Клиника ишемии. Ишемическая болезнь сердца. Клиника и диагностика. Хроническая сердечная недостаточность

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – органическое и функциональное поражение миокарда, вызванное недостатком или прекращением кровоснабжения сердечной мышца (ишемией). ИБС может проявляться острыми (инфаркт миокарда, остановка сердца) и хроническими (стенокардия, постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность) состояниями. Клинические признаки ИБС определяются конкретной формой заболевания. ИБС является самой распространенной в мире причиной внезапной смерти, в том числе лиц трудоспособного возраста.

МКБ-10

I20-I25

Общие сведения

Является серьезнейшей проблемой современной кардиологии и медицины в целом. В России ежегодно фиксируется около 700 тыс. смертей, вызванных различными формами ИБС, в мире смертность от ИБС составляет около 70%. Ишемическая болезнь сердца в большей степени поражает мужчин активного возраста (от 55 до 64 лет), приводя к инвалидности или внезапной смерти.

В основе развития ИБС лежит дисбаланс между потребностью сердечной мышцы в кровоснабжении и фактическим коронарным кровотоком. Этот дисбаланс может развиваться в связи с резко возросшей потребностью миокарда в кровоснабжении, но недостаточном его осуществлении, либо при обычной потребности, но резком снижении коронарного кровообращения. Дефицит кровоснабжения миокарда особенно выражен в случаях, когда коронарный кровоток снижен, а потребность сердечной мышцы в притоке крови резко возрастает. Недостаточное кровоснабжение тканей сердца, их кислородное голодание проявляется различными формами ишемической болезни сердца. В группу ИБС входят остро развивающиеся и хронически протекающие состояния ишемии миокарда, сопровождающиеся последующими его изменениями: дистрофией, некрозом, склерозом. Эти состояния в кардиологии рассматриваются, в том числе, и в качестве самостоятельных нозологических единиц.

Причины и факторы риска

Подавляющее большинство (97-98%) клинических случаев ИБС обусловлено атеросклерозом коронарных артерий различной степени выраженности: от незначительного сужения просвета атеросклеротической бляшкой до полной сосудистой окклюзии. При 75%-ном коронаростенозе клетки сердечной мышцы реагируют на недостаток кислорода, и у пациентов развивается стенокардия напряжения .

Другими причинами, вызывающими ИБС, служат тромбоэмболия или спазм венечных артерий, развивающиеся обычно на фоне уже имеющегося атеросклеротического поражения. Кардиоспазм усугубляет обструкцию коронарных сосудов и вызывает проявления ишемической болезни сердца.

К факторам, способствующим возникновению ИБС, относятся:

  • гиперлипедемия

Способствует развитию атеросклероза и увеличивает риск ишемической болезни сердца в 2-5 раз. Наиболее опасными в плане риска ИБС являются гиперлипидемии типов IIа, IIб, III, IV, а также уменьшение содержания альфа-липопротеинов.

Артериальная гипертония увеличивает вероятность развития ИБС в 2-6 раз. У пациентов с систолическим АД = 180 мм рт. ст. и выше ишемическая болезнь сердца встречается до 8 раз чаще, чем у гипотоников и людей с нормальным уровнем артериального давления.

  • курение

По различным данным, курение сигарет увеличивает заболеваемость ИБС в 1,5-6 раз. Летальность от ишемической болезни сердца среди мужчин 35-64 лет, выкуривающих 20-30 сигарет ежедневно, в 2 раза выше, чем среди некурящих той же возрастной категории.

  • гиподинамия и ожирение

Физически малоактивные люди рискуют заболеть ИБС в 3 раза больше, чем лица, ведущие активный образ жизни. При сочетании гиподинамии с избыточной массой тела этот риск возрастает в разы.

  • нарушение толерантности к углеводам
  • стенокардия напряжения (нагрузки):
  1. стабильная (с определением функционального класса I, II, III или IV);
  2. нестабильная : впервые возникшая, прогрессирующая, ранняя послеоперационная или постинфарктная стенокардия ;
  • спонтанная стенокардия (син. особая, вариантная, вазоспастическая, стенокардия Принцметала)

3. Безболевая форма ишемии миокарда.

  • крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт);
  • мелкоочаговый (не Q-инфаркт);

6. Нарушения сердечной проводимости и ритма (форма).

7. Сердечная недостаточность (форма и стадии).

В кардиологии существует понятие «острого коронарного синдрома», объединяющего различные формы ишемической болезни сердца: нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда (с Q-зубцом и без Q-зубца). Иногда в эту же группу включают и внезапную коронарную смерть, вызванную ИБС.

Симптомы ИБС

Клинические проявления ИБС определяются конкретной формой заболевания (смотри инфаркт миокарда, стенокардия). В целом ишемическая болезнь сердца имеет волнообразное течение: периоды стабильно нормального самочувствия чередуются с эпизодами обострения ишемии. Около 1/3 пациентов, особенно с безболевой ишемией миокарда , совсем не ощущают наличия ИБС. Прогрессирование ишемической болезни сердца может развиваться медленно, десятилетиями; при этом могут изменяться формы заболевания, а стало быть, и симптомы.

К общим проявлениям ИБС относятся загрудинные боли, связанные с физическими нагрузками или стрессами, боли в спине, руке, нижней челюсти; одышка, усиленное сердцебиение или ощущение перебоев; слабость, тошнота, головокружение, помутнение сознания и обмороки , чрезмерная потливость. Нередко ИБС выявляется уже на стадии развития хронической сердечной недостаточности при появлении отеков на нижних конечностях, выраженной одышке, заставляющей пациента принимать вынужденное сидячее положение.

Перечисленные симптомы ишемической болезни сердца обычно не встречаются одновременно, при определенной форме заболевания наблюдается преобладание тех или иных проявлений ишемии.

Предвестниками первичной остановки сердца при ишемической болезни сердца могут служить приступообразно возникающие ощущения дискомфорта за грудиной, страх смерти, психоэмоциональная лабильность. При внезапной коронарной смерти пациент теряет сознание, происходит остановка дыхания, отсутствует пульс на магистральных артериях (бедренных, сонных), не прослушиваются тоны сердца, расширяются зрачки, кожные покровы становятся бледно-сероватого оттенка. Случаи первичной остановки сердца составляют до 60% летальных исходов ИБС, преимущественно на догоспитальном этапе.

Осложнения

Гемодинамические нарушения в сердечной мышце и ее ишемические повреждения вызывают многочисленные морфо-функциональные изменения, определяющие формы и прогноз ИБС. Результатом ишемии миокарда являются следующие механизмы декомпенсации:

  • недостаточность энергетического метаболизма клеток миокарда – кардиомиоцитов;
  • «оглушенный» и «спящий» (или гибернирующий) миокард – формы нарушения сократимости левого желудочка у пациентов с ИБС, имеющие преходящий характер;
  • развитие диффузного атеросклеротического и очагового постинфарктного кардиосклероза – уменьшение количества функционирующих кардиомиоцитов и развитие на их месте соединительной ткани;
  • нарушение систолической и диастолической функций миокарда;
  • расстройство функций возбудимости, проводимости, автоматизма и сократимости миокарда.

Перечисленные морфо-функциональные изменения миокарда при ИБС приводят к развитию стойкого снижения коронарного кровообращения, т. е. сердечной недостаточности.

Диагностика

Диагностику ИБС осуществляют кардиологи в условиях кардиологического стационара или диспансера с использованием специфических инструментальных методик. При опросе пациента выясняются жалобы и наличие характерных для ишемической болезни сердца симптомов. При осмотре определяются наличие отеков, цианоза кожных покровов, шумов в сердце, нарушений ритма.

Лабораторно-диагностические анализы предполагают исследование специфических ферментов, повышающихся при нестабильной стенокардии и инфаркте (креатинфосфокиназы (в течение первых 4-8 часов), тропонина-I (на 7-10 сутки), тропонина-Т (на 10-14 сутки), аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, миоглобина (в первые сутки)). Эти внутриклеточные белковые ферменты при разрушении кардиомиоцитов высвобождаются в кровь (резорбционно-некротический синдром). Также проводится исследование уровня общего холестерина, липопротеидов низкой (атерогенных) и высокой (антиатерогенных) плотности, триглицеридов, сахара крови, АЛТ и АСТ (неспецифических маркеров цитолиза).

Важнейшим методом диагностики кардиологических заболеваний, в т. ч. ишемической болезни сердца, является ЭКГ – регистрация электрической активности сердца, позволяющая обнаружить нарушения нормального режима работы миокарда. ЭхоКГ – метод УЗИ сердца позволяет визуализировать размеры сердца, состояние полостей и клапанов, оценить сократимость миокарда, акустические шумы. В некоторых случаях при ИБС проводят стресс эхокардиографию – ультразвуковую диагностику с применением дозированной физической нагрузки, регистрирующую ишемию миокарда.

В диагностике ишемической болезни сердца широко используются функциональные пробы с нагрузкой. Они применяются для выявления ранних стадий ИБС, когда нарушения еще невозможно определить в состоянии покоя. В качестве нагрузочных тестов используются ходьба, подъем по лестнице, нагрузки на тренажерах (велотренажере, беговой дорожке), сопровождающиеся ЭКГ-фиксацией показателей работы сердца. Ограниченность применения функциональных проб в ряде случаев вызвана невозможностью выполнения пациентами требуемого объема нагрузки.

Лечение ИБС

Тактика лечения различных клинических форм ишемической болезни сердца имеет свои особенности. Тем не менее, можно обозначить основные направления, применяемые для лечения ИБС:

  • немедикаментозная терапия;
  • лекарственная терапия;
  • проведение хирургической реваскуляризации миокарда (аорто-коронарного шунтирования);
  • применение эндоваскулярных методик (коронарной ангиопластики).

К немедикаментозной терапии относятся мероприятия по коррекции образа жизни и питания. При различных проявлениях ИБС показано ограничение режима активности, т. к. при физической нагрузке происходит увеличение потребности миокарда в кровоснабжении и кислороде. Неудовлетворенность этой потребности сердечной мышцы фактически и вызывает проявления ИБС. Поэтому при любых формах ишемической болезни сердца ограничивается режим активности пациента с последующим постепенным расширением его во время реабилитации.

Диета при ИБС предусматривает ограничение приема воды и соли с пищей для снижения нагрузки на сердечную мышцу. С целью замедления прогрессирования атеросклероза и борьбы с ожирением также назначается низкожировая диета. Ограничиваются, а по возможности, исключаются следующие группы продуктов: жиры животного происхождения (сливочное масло, сало, жирное мясо), копченая и жареная пища, быстро всасывающиеся углеводы (сдобная выпечка, шоколад, торты, конфеты). Для поддержания нормального веса необходимо соблюдать баланс между потребляемой и расходуемой энергией. При необходимости снижения веса дефицит между потребляемыми и расходуемыми энергозапасами должен составлять минимум 300 кКл ежедневно, с учетом, что за сутки при обычной физической активности человек тратит около 2000-2500 кКл.

Лекарственная терапия при ИБС назначается по формуле «A-B-C»: антиагреганты, β-адреноблокаторы и гипохолестеринемические препараты. При отсутствии противопоказаний возможно назначение нитратов, диуретиков, антиаритмических препаратов и др. Отсутствие эффекта от проводимой лекарственной терапии ишемической болезни сердца и угроза развития инфаркта миокарда являются показанием к консультации кардиохирурга для решения вопроса об оперативном лечении .

К хирургической реваскуляризации миокарда (аортокоронарное шунтирование - АКШ) прибегают с целью восстановления кровоснабжения участка ишемии (реваскуляризации) при резистентности к проводимой фармакологической терапии (например, при стабильной стенокардии напряжения III и IV ФК). Суть метода АКШ заключается в наложении аутовенозного анастомоза между аортой и пораженной артерией сердца ниже участка ее сужения или окклюзии. Тем самым создается обходное сосудистое русло, доставляющее кровь к участку ишемии миокарда. Операции АКШ могут проводиться с использованием искусственного кровообращения или на работающем сердце. К малоинвазивным хирургическим методикам при ИБС относится чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) – баллонное «расширение» стенозированного сосуда с последующей имплантацией каркас-стента, удерживающего достаточный для кровотока просвет сосуда.

Прогноз и профилактика

Определение прогноза при ИБС зависит от взаимосвязи различных факторов. Так неблагоприятно сказывается на прогнозе сочетание ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии, тяжелых расстройств липидного обмена и сахарного диабета. Лечение может лишь замедлить неуклонное прогрессирование ИБС, но не остановить ее развитие.

Самой эффективной профилактикой ИБС является снижение неблагоприятного воздействия факторов угрозы: исключение алкоголя и табакокурения, психоэмоциональных перегрузок, поддержание оптимальной массы тела, занятия физкультурой, контроль АД, здоровое питание.

Здоровое сердце - сильный и круглосуточно работающий мышечный насос, лишь немного превышающий кулак взрослого человека по размеру.

Сердце состоит из четырех камер. Верхние две - предсердия, нижние - желудочки. Кровь идет от предсердий к желудочкам, после чего через сердечные клапаны (их четыре) попадает в магистральные артерии. Клапаны пропускают кровь только в одну сторону, работая как «скиммеры» бассейна - открываясь и закрываясь.

Пороками сердца называются такие изменения структур сердца (перегородок, стенок, клапанов, отходящих сосудов и пр.), при которых нарушается оборот крови по большому и малому кругам кровообращения, либо внутри самого сердца. Пороки бывают врожденными и приобретенными.

Причины возникновения и развития пороков сердца

От пяти до восьми новорожденных детей из тысячи имеют врожденные пороки сердца. Такие возникают у плода еще в утробе матери, причем довольно рано - между второй и восьмой неделями беременности. Медики до сих пор не могут однозначно диагностировать причины большинства случаев врожденных пороков сердца. Впрочем, кое-что медицине все же известно. В частности, то, что риск рождения ребенка с пороком сердца выше в том случае, если в семье уже есть ребенок с таким же диагнозом. Правда, вероятность наличия порока все равно не очень большая - 1-5%.

К группе риска относятся и будущие малыши, мамы которых злоупотребляют наркотическими средствами или лекарствами, много курят или пьют, а также подвергались воздействию радиации. Потенциально опасными для плода считаются и инфекции, поражающие организм будущей матери в первом триместре беременности (это, например, такие болезни, как гепатит, краснуха и грипп).

Недавние исследования врачей также позволили выяснить, что риск рождения ребенка с врожденным пороком сердца возрастает на 36 процентов в том случае, если будущая мама страдает от избыточного веса. Впрочем, о том, какая связь между развитием порока сердца у малыша и ожирением его мамы - все еще не понятно.

Приобретенный порок сердца чаще всего возникает вследствие ревматизма и инфекционного эндокардита. Реже причинами развития пороков становятся сифилис, атеросклероз и различные травмы.

Классификация пороков сердца

Самые тяжелые и часто встречающиеся пороки сердца специалисты делят на две группы. Первые вызваны тем, что в организме человека есть шунты (обходные пути). По ним богатая кислородом кровь (поступающая из легких) вновь возвращается в легкие. Одновременно с этим растет нагрузка, которая приходится на правый желудочек и сосуды, по которым кровь попадает в легкие. Вот эти пороки:

дефект межпредсердной перегородки. Диагностируется если к моменту рождения человека, между двумя предсердиями сохранилось отверстие

незаращение артериального протока. Дело в том, что у плода не сразу начинают работать легкие

артериальный проток - это сосуд, через который кровь идет в обход легких

дефект межжелудочковой перегородки, являющаяся «щелью» между желудочками

Есть и пороки, связанные с тем, что кровь встречает на своем пути препятствия, из-за которых на сердце приходится гораздо большая нагрузка. Это такие проблемы, как сужение аорты (коарктация аорты), а также стеноз (сужение) аортального или легочного клапанов сердца.

К порокам сердца относится и клапанная недостаточность. Так называется расширение клапанного отверстия, из-за которого створки клапана в закрытом состоянии не сомкнуты полностью, в результате чего часть крови попадает обратно. У взрослых людей этот порок сердца может базироваться на постепенной дегенерации клапанов при врожденных нарушениях двух типов:

Артериальный клапан состоит из двух створок (должен состоять из трех). По статистике, эта патология встречается у одного человека из ста.

Пролапс митрального клапана. Это заболевание редко становится причиной существенной недостаточности клапана. Им страдают от пяти до двадцати людей из ста.

Мало того, что все описанные пороки полностью самодостаточны, они нередко встречаются в разных сочетаниях.

Сочетание, в котором одновременно выражены дефект межжелудочковой перегородки, гипертрофия (увеличение) правого желудочка, смещения аорты и сужение выхода из правого желудочка, называется тетрадойФалло. Эта самая тетрада нередко становится причиной цианоза («синюшности») ребенка.

Приобретенные пороки сердца формируются у человека как недостаточность одного из сердечных клапанов или стеноз. В большинстве случаев страдает митральный клапан - это тот, что находится между левым предсердием и левым же желудочком. Реже достается аортальному клапану, находящемуся между левым желудочком и аортой. Еще более безопасно чувствуют себя клапан легочной артерии (тот, что разделяет правый желудочек и, нетрудно догадаться, легочную артерию) и трикуспидальный клапан, разделяющий правые предсердие и желудочек.

Бывают случаи, когда в одном клапане происходит как недостаточность, так и стеноз. Нередки и комбинированные клапанные пороки, когда одновременно поражены не один, а несколько клапанов.

О проявлениях пороков сердца

Первые годы жизни у детей врожденный порок сердца может вообще никак себя не проявлять. Впрочем, мнимое здоровье сохраняется не дольше трех лет, а потом болезнь все же выплывает на поверхность. Она начинает проявляться одышками при физических нагрузках, бледностью и синюшностью кожи. Кроме того, ребенок начинает отставать от сверстников в физическом развитии.

Так называемые «синие пороки» нередко сопровождаются внезапными приступами. Ребенок начинает беспокойно себя вести, излишне возбужден, появляется одышка и нарастает цианоз кожи («синюшность»). Некоторые дети даже теряют сознание. Так проходят приступы у детей в возрасте до двух лет. Кроме того, дети «группы риска» любят отдыхать сидя на корточках.

Другая группа пороков получила характеристику «бледные». Они проявляются в виде отставания ребенка от сверстников в части развития нижней половины тела. Кроме того, начиная с 8-12 лет, ребенок жалуется на одышку, головокружение и головную боль, а также часто испытывает боли в животе, ногах и самом сердце.

1. Понятие о нарушении функции сердечной мышцы

Нарушения функции сердца. Многие болезни сердца, в том числе и первичное поражение сердечной мышцы, в конечном итоге приводят к миокардиальной, или застойной, сердечной недостаточности. Наиболее эффективные способы ее профилактики заключаются в лечении артериальной гипертонии, своевременной замене пораженных сердечных клапанов и лечении ишемической болезни сердца. Даже при развившейся застойной сердечной недостаточности часто удается помочь больному, применяя препараты наперстянки, диуретики (мочегонные) и сосудорасширяющие средства, которые снижают рабочую нагрузку на сердце.

Нарушения сердечного ритма (аритмии) встречаются часто и могут сопровождаться такими симптомами, как перебои или головокружения. К самым распространенным нарушениям ритма, выявляемым с помощью электрокардиографии, относятся преждевременные сокращения желудочков (экстрасистолы) и внезапное кратковременное учащение предсердных сокращений (предсердная тахикардия); эти нарушения бывают функциональными, т.е. могут возникать в отсутствие каких-либо заболеваний сердца. Они иногда вообще не ощущаются, но могут и причинять значительное беспокойство; в любом случае такие аритмии редко бывают серьезными. Более выраженные нарушения ритма, в том числе быстрые беспорядочные сокращения предсердий (мерцательная аритмия), чрезмерное учащение этих сокращений (трепетание предсердий) и учащение желудочковых сокращений (желудочковая тахикардия), требуют применения препаратов наперстянки или противоаритмических средств. Для выявления и оценки аритмий у кардиологических больных и выбора наиболее эффективных лечебных средств в настоящее время проводят непрерывную регистрацию ЭКГ на протяжении суток с помощью портативного прибора, а иногда и через вживленные в сердце датчики.

К тяжелому нарушению функции сердца приводит его блокада, т.е. задержка электрического импульса на пути от одного участка сердца к другому. При полной блокаде сердца частота сокращений желудочков может падать до 30 в минуту и ниже (нормальная частота у взрослого человека в покое составляет 60-80 сокращений в минуту). Если интервал между сокращениями достигает нескольких секунд, возможна потеря сознания (т.н. приступ Адамса - Стокса) и даже смерть из-за прекращения кровоснабжения мозга.

2. Этиология заболевания.

Конкретные причины возникновения врождённых пороков сердца неизвестны. Они часто связаны с хромосомными аномалиями, выявляемыми при кариотипировании более чем у 1/3 больных с врождёнными пороками сердца. Чаще всего выявляют трисомию по хромосомам 21, 18 и 13. Помимо болезни Дауна существует около двадцати наследственных синдромов, часто сопровождающихся врождёнными пороками сердца. В общей сложности синдромальную патологию обнаруживают у 6-36% больных. Моногенная природа врождённых пороков сердца доказана в 8% случаев; около 90% наследуется многофакторно, т.е. является результатом сочетания генетической предрасположенности и воздействия средовых факторов. Последние выступают в качестве провоцирующих, выявляющих наследственную предрасположенность при превышении «порога» их совместного действия.

Дефекты генетического кода и нарушения эмбриогенеза могут быть и приобретёнными при воздействии на плод и организм матери некоторых неблагоприятных факторов [радиация, алкоголизм, наркомания, эндокринные заболевания матери (сахарный диабет, тиреотоксикоз), вирусные и другие инфекции, перенесённые женщиной в I триместре беременности (краснуха, грипп, гепатит В), приём беременной некоторых лекарственных средств (препараты лития, варфарин, талидамид, антиметаболиты, антиконвульсанты)]. Большое значение в возникновении патологии сердца и сосудов имеют смешанные вирусно-вирусные и энтеровирусная инфекции, перенесённые плодом внутриутробно.

Основной причиной формирования приобретенных пороков сердца является, как известно, перенесенный эндокардит.

Эндокардит (endocarditis) - воспаление внутренней оболочки сердца. Первое описание воспаления эндокарда принадлежит Ж. Буйо (1835). Он же предложил назвать этот патологический процесс эндокардитом, впервые выявил этиологическую связь последнего с ревматизмом; им же было доказано, что приобретенные пороки сердца развиваются вследствие перенесенного эндокардита. В 1838 г. Г.М. Сокольский в монографии «Учение о грудных болезнях» подчеркнул тесную связь между ревматизмом и приобретенными пороками сердца, которые нередко возникают от «недоглядки» и неправильного лечения ревматизма.

При эндокардите воспалительный процесс чаще всего локализуется в области клапанов. Такой эндокардит носит название клапанного. Наиболее часто поражаются клапаны левых отделов сердца (митральный, несколько реже аортальный), реже трикуспидальный и очень редко клапан легочной артерии.

Воспалительный процесс может локализоваться в области хорд (хордальный эндокардит), папиллярных мышц, эндокарде, выстилающем внутреннюю поверхность предсердий и желудочков (пристеночный эндокардит); последняя локализация встречается довольно редко.

Поражение эндокарда в основном возникает в результате воздействия на него микробов или их токсинов (стрептококков, стафилококков и др.) - Важная роль в развитии эндокардита принадлежит и сенсибилизации организма. У 70-80% детей эндокардит представляет собой проявление ревматизма (А.Б. Воловик, 1948), на 2-е место по частоте можно поставить септические эндокардиты.

По этиологическому принципу все эндокардиты можно разделить на 3 большие группы:

I. Ревматический эндокардит.

II. Септический эндокардит (бактериальный).

III. Эндокардиты различной этиологии:

1. Травматический (послеоперационный).

2. Туберкулезный.

3. Небактериальные эндокардиты (эндокардиты при уремии, диабетической коме).

4. Эндокардиты при коллагенозах.

5. Эндокардиты при инфаркте миокарда.

6. Эндокардиты прочей этиологии.

По тяжести болезни и серьезности прогноза эндокардиты принято делить на доброкачественные и злокачественные.

Патологоанатомически эндокардиты делятся на бородавчатый, диффузный (ревматический вальвулит), язвенный, фибринозный.

По течению различают эндокардиты острые, подострые, хронические, непрерывно-рецидивирующие, а также первичные и возвратные.

3. Патогенез заболевания. Основное звено патогенеза.

Перечисленные выше факторы, воздействуя на плод в критические моменты развития, нарушают формирование структур сердца, вызывают диспластические изменения в его каркасе. Происходит неполное, неправильное или несвоевременное закрытие перегородок между предсердиями и желудочками, дефектное образование клапанов, недостаточный поворот первичной сердечной трубки с образованием аплазированных желудочков и неправильным расположением магистральных сосудов, сохраняются отверстия, свойственные плодному кровообращению. Гемодинамика плода обычно при этом не страдает, и ребёнок рождается хорошо развитым. Компенсация может сохраняться и некоторое время после рождения. В таком случае врождённые пороки сердца проявляется только через несколько недель или месяцев, а иногда и на втором или третьем году жизни.

В зависимости от особенностей кровообращения в большом и малом круге врождённые пороки сердца делят на три группы.

Таблица 1. Классификация врождённых пороков сердца

Пороки с переполнением малого круга кровообращения составляют до 80% всех врождённых пороков сердца. Их объединяют наличие патологического сообщения между большим и малым кругом кровообращения и (первоначально) сброс крови из артериального русла в венозное. Переполнение правых отделов сердца ведёт к постепенной их гипертрофии, в результате чего направление сброса может измениться на противоположное. Вследствие этого развиваются тотальное поражение сердца и недостаточность кровообращения. Переполнение малого круга способствует возникновению острой, а затем и хронической патологии органов дыхания.

В основе пороков с обеднением малого круга кровообращения чаще всего лежит сужение лёгочной артерии. Недостаточное насыщение венозной крови кислородом приводит к постоянной гипоксемии и цианозу, отставанию в развитии, формированию пальцев в виде «барабанных палочек».

При пороках с обеднением большого круга кровообращения выше места сужения развивается гипертензия, распространяющаяся на сосуды головы, плечевого пояса, верхних конечностей. Сосуды нижней половины тела получают мало крови. Развивается хроническая левожелудочковая недостаточность, часто с нарушениями мозгового кровообращения либо с коронарной недостаточностью.

4. Клиника заболевания.

Она зависит от размера и расположения дефекта перегородок, степени сужения сосуда, направления сброса крови и изменения этого направления, степени падения уровня давления в системе лёгочной артерии и т.д. При небольших дефектах (например, в межпредсердной перегородке, мышечной части межжелудочковой перегородки, незначительном стенозе лёгочной артерии) клинические проявления могут отсутствовать.

Врождённые пороки сердца следует заподозрить при выявлении отставания ребёнка в физическом развитии, появлении одышки при движениях, бледности (аортальные пороки) или цианотичной окраске кожных покровов, выраженного акроцианоза (стеноз лёгочной артерии, тетрада Фалло). При осмотре грудной клетки можно выявить «сердечный горб», при пальпации области сердца - систолическое (при высоком ДМЖП) или систоло-диастолическое (при открытом артериальном протоке) дрожание. При перкуссии обнаруживают увеличение размеров и / или изменение конфигурации сердца. При аускультации обращают внимание на расщепление тонов, акцент II тона на аорте или лёгочной артерии. При большинстве пороков можно выслушать систолический грубый, иногда скребущий шум. Он нередко проводится на спину и обычно не меняется при перемене положения тела и нагрузке.

К особенностям «синих» пороков, сочетающихся с сужением лёгочной артерии (прежде всего тетрадыФалло), кроме тотального цианоза относят излюбленную позу отдыха на корточках и одышечно-цианотические (гипоксемические) приступы, связанные со спастическим сужением выносящего тракта правого желудочка и острой гипоксией головного мозга. Гипоксемический приступ возникает внезапно: появляются беспокойство, возбуждение, нарастают одышка и цианоз, возможна потеря сознания (обморок, судороги, апноэ). Приступы продолжаются от нескольких минут до 10-12 ч, и их чаще наблюдают у детей раннего возраста (до 2 лет) с железодефицитной анемией и перинатальной энцефалопатией.

Сужение аорты на любом уровне приводит к систолической и диастолической перегрузке левого желудочка и изменениям артериального давления: при стенозе в области аортального клапана артериальное давление понижено, при коарктации аорты - повышено на руках и снижено на ногах. Для аортальных пороков характерны отставание в развитии нижней половины туловища и появление (в 8-12 лет) жалоб, не свойственных детям и связанных с нарушением кровообращения по большому кругу (головная боль, слабость, одышка, головокружение, боли в сердце, животе и ногах).

Течение врождённых пороков сердца имеет определённую периодичность, позволяющую выделить три фазы.

Фаза первичной адаптации. После рождения организм ребёнка приспосабливается к нарушениям гемодинамики, вызванным врождённым пороком сердца. Недостаточные возможности компенсации, нестабильное состояние ребёнка в раннем возрасте иногда приводят к тяжёлому течению порока и даже к летальному исходу.

Фаза относительной компенсации наступает на 2-3-м году жизни и может продолжаться несколько лет. Состояние ребёнка и его развитие улучшаются за счёт гипертрофии и гиперфункции миокарда разных отделов сердца.

Терминальная (необратимая) фаза связана с постепенно развивающимися дистрофией миокарда, кардиосклерозом, снижением коронарного кровотока.

Осложнения. Врождённый порок сердца может осложниться кровоизлияниями в головной мозг, инфарктом миокарда, а также присоединением инфекционного эндокардита.

Лабораторные и инструментальные исследования

В анализах крови при «синих» пороках выявляют снижение ра02 и повышение РаС02, увеличение содержания эритроцитов, гематокрита и концентрации гемоглобина. На ЭКГ выявляют признаки гипертрофии и перегрузки отдельных камер сердца: правых отделов - при «синих» пороках, левых - при «бледных». На ФКГ фиксируют систолические и диастолические шумы, типичные для каждого порока по форме, амплитуде, частотности, расположению и продолжительности. ЭхоКГ позволяет визуализировать дефекты перегородок, калибр крупных сосудов, распределение потоков крови.

При рентгенографии выявляют кардиомегалию, дефигурацию сердечной тени [митральная, со сглаженной «талией сердца», при открытом артериальном протоке, аортальная («башмачок») при тетрадеФалло], сужение сосудистого пучка во фронтальной плоскости и расширение его в сагиттальной (при транспозиции магистральных сосудов). При пороках, сопровождающихся переполнением малого круга (лёгочной гипертензией), усиливается сосудистый рисунок лёгких.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз врожденный порок сердца основывают на раннем (с момента рождения или в течение первых 2-3 лет жизни) появлении утомляемости, одышки, цианоза, «сердечного горба», дрожания над областью сердца, кардиомегалии, постоянного интенсивного шума, проводящегося на спину. Измеряют артериальное давление на руках и ногах. Диагноз подтверждают выявлением ЭКГ-признаков гипертрофии и перегрузки камер сердца, фиксацией типичных шумов на ФКГ, визуализацией порока на ЭхоКГ, обнаружением нарушений газового состава артериальной крови. Выявляют изменение конфигурации сердца на рентгенограмме органов грудной клетки.

Дифференциальную диагностику в периоде новорождённости и в раннем детском возрасте проводят с врождёнными ранними и поздними кардитами. После 3 лет врожденные пороки сердца дифференцируют с неревматическими кардитами, ревматизмом, бактериальным эндокардитом, кардиомиопатиями, функциональными нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы. В основе последних часто лежат дисплазии соединительнотканных структур сердца и врождённые малые его аномалии (дополнительные хорды, ПМК, особенности строения перегородок, сосочковых мышц и др.). Необходимо также дифференцировать врожденные пороки сердца между собой

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, приводящим к на­рушениям функций сердца. Ведущая причина развития ИБС в 96% всех случаев - атеросклероз. Выделяют так называемые факторы риска ИБС - состояния и условия, способствующие развитию заболевания.

Классификация:

1.Внезапная коронарная смерть

1.1.Внезапная клиническая коронарная смерть с успешной реанимацией

1.2.Внезапная коронарная смерть с летальным исходом.

2. Стенокардия

2.1.1. Стабильная стенокардия напряжения с обозначением ФК.

2.1.2.табильная стенокардия напряжения при неизменных данных ангиографии коронарных сосудов (коронарный синдром Х)

2.2. Вазоспастическая стенокардия

2.3. Нестабильная стенокардия

2.3.1. Стенокардия которая возникла впервые, до 28 дней (изменения на ЭКГ преходящие)

2.3.2. Прогресирующая стенокардия

2.3.3. Ранняя постинфарктная стенокардия (с 3 до 28 дня).

3. Острый инфаркт миокарда

3.1. ИМ с зубцом Q

3.2. ИМ без зубца Q

3.3. Острый субэндокардиальный ИМ

3.4. Острый ИМ неуточненный

3.5. Рецидивирующий ИМ (с 3 до 28 дня).

3.6. Повторный ИМ (после 28 дней)

3.7. Острый коронарный синдром (исп в качестве предварительного диагноза)

4. Кардиосклероз

4.1. Очаговый

4.1.2. Постинфарктный

4.1.3. Аневризма сердца хроническая

4.1.4. Очаговый к/с не обусловленный перенесенным ИМ

4.2. Диффузный к/с

5. Б/Болевая форма ИБС.

Клинические симптомы

При ИБС наиболее часто встречаются жалобы на:

    Связанную с физической нагрузкой либо стрессами загрудинную боль;

    Сильную одышку;

    Признаки сердечной недостаточности (начинающиеся с нижних конечностей отёки, вынужденной положение сидя);

    Перебои в работе сердца;

    Слабость;

    Ощущение нарушения сердечного ритма.

Важным диагностическим признаком ишемической болезни сердца является чувство дискомфорта в области грудной клетки или спины, возникающее во время ходьбы, определенной физической или эмоциональной нагрузки и проходящее после прекращения этой нагрузки. Характерным признаком стенокардии является также быстрое исчезновение неприятных ощущений после приема нитроглицерина (10-15 сек.).

Анамнез

Из данных анамнеза существенное значение имеет продолжительность и характер болевых ощущений, аритмии или одышки, их взаимосвязь с физической нагрузкой, степень физической нагрузки, которую пациент выдерживает без возникновения приступа, действенность различных лекарственных средств во время приступа (например, эффективность нитроглицерина). Очень важно выяснить наличие факторов риска.

Физикальное исследование

При проведении данного исследования могут быть выявлены признаки сердечной недостаточности (крепитация и влажные хрипы в нижних отделах лёгких, гепатомегалия «сердечные» отёки). Характерных именно для ИБС объективных симптомов, которые могли бы быть выявлены без проведения инструментального либо лабораторного обследования, не существует. При любом подозрении на ИБС требуется выполнение ЭКГ.

Диагностика и лечение ишемической болезни сердца

Согласно Стандартам оказания медицинской помощи МЗ Украины, при заболевании ишемической болезнью сердца принят следующий перечень обследований:

1. Показатели липидного обмена и реология крови.

3.Суточный мониторинг ЭКГ по Холтеру .

4. Ступенчатая ВЭМ.

5. Дипиридамола фармакологическая проба.

6. Добутаминовая фармакологическая проба.

На основании проведенных лабораторных исследований кардиолог назначает следующее лечение ишемической болезни сердца:

    Диета № 10.

  • бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция.

    Нитраты + (β-блокаторы (верапамил, илтиазем).

    Нитраты + антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем).

    β-адреноблокаторы + антагонисты кальция (нифедипин).

    β-Блокаторы + нитраты + антагонисты кальция.

    Ацетилсалициловая кислота.

    Гиполипидемические препараты.

Используют правило BASIC при лечении ИБС.

Хирургическое лечение ИБС (ангиопластика + стентирование)

Профилактика: отказ от никотина, чрезмерного употребления алкоголя, нормализация питания, увеличение физической активности, улучшение психоэмоционального фона, нормализация АД, гликемии, холестерина,

Под ИБС (в расшифровке определение — ишемическая болезнь сердца) группируется комплекс заболеваний. Для них характерно нестабильное кровообращение в артериях, обеспечивающих миокард.

Ишемия – недостаточное кровоснабжение – обусловлена сужением коронарных сосудов. Патогенез формируется под воздействием внешних и внутренних факторов.

ИБС приводит к смерти и инвалидизации людей трудоспособного возраста по всему миру. Эксперты ВОЗ подсчитали, что заболевание становится причиной ежегодной гибели более 7 млн. человек. К 2020 г. смертность может возрасти вдвое. Наибольшее распространение оно находит среди мужчин 40 — 62 лет.

Совокупность рассмотренных ниже процессов повышает риск заболеваемости.

Основные причинные факторы:

  • Атеросклероз . Протекающий в хронической форме недуг, поражает артерии, которые подходят к сердечной мышце. Сосудистые стенки уплотняются и лишаются эластичности. Бляшки, сформированные смесью жиров и кальцием, сужают просвет, ухудшение кровоснабжения сердца прогрессирует.
  • Спазм коронарных сосудов . Недуг обусловлен или формируется без него (под действием внешних негативных факторов, например, стресса). Спазм меняет активность артерий.
  • Гипертоническая болезнь – сердце вынуждено бороться с высоким давлением в аорте, что нарушает его кровообращение и вызывает стенокардию и инфаркт.
  • Тромбоз/тромбоэмболия . В артерии (коронарной) в результате распада атеросклеротической бляшки формируется тромб. Велик риск закупорки сосуда тромбом, который образовался в другой части кровеносной системы и попал в сюда с кровотоком.
  • или .

Атеросклероз — основная причина развития ИБС.

К факторам риска принято относить:

  • наследственный фактор – заболевание передается от родителей к детям;
  • стабильно повышенный «плохой» холестерин, вызывающий накопление ЛПВП – липопротеида высокой плотности;
  • табакокурение;
  • ожирение любой степени, нарушения жирового обмена;
  • гипертензия артериальная – высокий уровень давления;
  • диабет (метаболический синдром) – болезнь, вызванная нарушением выработки гормона поджелудочной железы – инсулина, что ведет к сбоям углеводного обмена;
  • лишенный физической активности образ жизни;
  • частые психоэмоциональные расстройства, особенности характера и личности;
  • приверженность к нездоровому жирному питанию;
  • возраст – риски усиливаются после 40 лет;
  • половая принадлежность – мужчины страдают от ИБС чаще женщин.

Классификация: формы ишемической болезни сердца

ИБС подразделяется на несколько форм. Принято выделять острые и хронические состояния.

Кардиологи манипулируют таким понятием, как острый коронарный синдром. Он объединяет некоторые формы ИБС: инфаркт миокарда, стенокардию и пр. Иногда сюда относят внезапную коронарную смерть.

Чем опасно, осложнения, последствия

Ишемическая болезнь сердца говорит о наличии изменений миокарда, что приводит к формированию прогрессирующей недостаточности. Сократительная способность слабеет, сердце не обеспечивает организм требуемым количеством крови. Люди с ИБС быстро утомляются и испытывают постоянную слабость . Отсутствие лечения повышает риск летального исхода.

Клиника заболевания

Проявления могут всплывать комплексно или отдельно, зависит от формы болезни. Наблюдается четкая взаимосвязь между развитием болевых ощущений, локализованных в области сердца , и физической нагрузкой. Имеет место быть стереотипность их возникновения — после обильной пищи, при неблагоприятных метеоусловиях.

Описание жалоб на боль:

  • характер – давящий либо сжимающий, пациент чувствует нехватку воздуха и чувство нарастающей тяжести в груди;
  • локализация – в предсердечной зоне (по левому краю грудины);
  • негативные ощущения могут распространяться по левому плечу, руке, лопаткам или в обе руки, в левую предлопаточную зону, в шейный отдел, челюсть;
  • болевые приступы длятся не более десяти минут, после приема нитратов они стихают в течение пяти минут.

Более подробно о , в том числе о различиях признаков у мужчин и женщин и группах риска, мы рассказывали в отдельной статье.

Если пациент не обращается за лечением и заболевание протекает длительное время, картина дополняется развитием отечности на ногах. Больной страдает выраженной одышкой, которая заставляет его принять сидячее положение.

Специалист, который способен помочь при развитии всех рассмотренных состояний, – это кардиолог. Своевременно обращение к медикам может сохранить жизнь.

Методы диагностики

Диагностика при ИБС базируется на следующих обследованиях:

Для уточнения диагноза и исключения развития других заболеваний реализуется ряд дополнительных исследований.

По плану пациент получает комплекс нагрузочных проб (физических, радиоизотопных, фармакологических), проходит обследования по рентгенконтрастному методу, компьютерную томографию сердца, электрофизиологическое исследование, допплерографию.

Как и чем лечить

Тактика комплексной терапии ИБС вырабатывается с опорой на состояние пациента и точный диагноз.

Терапия без медикаментов

Принципы лечения ИБС:

  • ежедневные кардиотренировки в динамике (плавание, ходьба, гимнастика), степень и длительность нагрузки определяет кардиолог;
  • эмоциональный покой;
  • формирование здорового рациона (запрет на соленое, жирное).

Фармакологическая поддержка

В план терапии могут включаться указанные препараты:

    Антиишемические – сокращают потребность миокарда в кислороде:

    • антагонисты кальция – эффективны при наличии противопоказаний к бета-блокаторам и применяются при низкой результативности терапии с их участием.
    • бета-адреноблокаторы – снимают боль, улучшают ритм, расширяют сосуды.
    • нитраты – купируют приступы стенокардии.
  • Антиагреганты – фармакологические препараты, снижающие свертываемость крови.
  • Ингибиторы АПФ – препараты комплексного действия для снижения давления.
  • Гипохолестеринемические медикаменты (фибраторы, статины) – устраняют вредный холестерин.

В качестве дополнительной поддержки и по показаниям в план терапии могут входить:

  • диуретики – мочегонные средства, позволяющие снять отеки у пациентов с ИБС.
  • антиаритмики – поддерживают здоровый ритм.

Узнайте больше о из отдельной публикации.

Операции

Урегулирование кровоснабжения миокарда хирургическим путем. К участку ишемии подводится новое сосудистое русло. Вмешательство реализуется при множественных сосудистых поражениях, при низкой эффективности фармакотерапии и в ряде сопутствующих заболеваний.

Коронарная ангиопластика . При этом хирургическом лечении ИБС в пораженный сосуд внедряется специальный стент, который удерживает просвет в норме. Кровоток сердца восстанавливается.

Прогноз и профилактика

Кардиологи отмечают, что ИБС имеет неблагоприятный прогноз . Если пациент соблюдает все назначения, течение заболевания становится не таким тяжелым, но оно не исчезает полностью. Среди профилактических мер эффективно ведение здорового образа жизни (правильное питание, отсутствие вредных привычек, физическая активность).

Всем лицам, которые предрасположены к развитию недуга, рекомендовано регулярно посещать кардиолога. Это позволит сохранить полноценное качество жизни и улучшит прогноз.

Полезное видео о том, что это за диагноз — «ишемическая болезнь сердца», рассказаны все подробности о причинах, симптомах и лечении ИБС:

Ишемическая болезнь сердца

ВВЕДЕНИЕ

Ишемическая болезнь сердца является основной проблемой в клинике внутренних болезней, в материалах ВОЗ характеризуется как эпидемия ХХ века. Основанием для этого послужила возрастающая частота заболеваний ишемической болезнью сердца людей в различных возрастных группах, высокий процент потери трудоспособности, а также то, что она является одной из ведущих причин летальности.

В настоящее время ишемическая болезнь сердца во всех странах мира расценивается как самостоятельное заболевание и включена в <Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Изучение ишемической болезни сердца имеет почти двухсотлетнюю историю. К настоящему времени накоплен огромный фактический материал, свидетельствующий о ее полиморфизме. Это позволило различить несколько форм ишемической болезни сердца и несколько вариантов ее течения. Основное внимание привлечено к инфаркту миокарда - самой тяжелой и распространенной острой форме ишемической болезни сердца. Значительно меньше описаны в литературе формы ишемической болезни сердца, протекающие хронически - это атеросклеротический кардиосклероз, хроническая аневризма сердца, стенокардия. В то же время атеросклеротический кардиосклероз, как причина смертности среди болезней органов кровообращения, в том числе и среди форм ишемической болезни сердца, стоит на первом месте.

Ишемическая болезнь сердца стяжала печальную известность, получив почти эпидемическое распространение в современном обществе.

Ишемическая болезнь сердца - важнейшая проблема современного здравоохранения. По целому ряду причин она - одна из главных причин смерти среди населения промышленно развитых стран. Она поражает работоспособных мужчин (в большей степени, чем женщин) неожиданно, в разгар самой активной деятельности. Те, кто не умирает, часто становятся инвалидами.

Под ишемической болезнью сердца понимают патологическое состояние, развивающееся при нарушении соответствия между потребностью в кровоснабжении сердца и его реальным осуществлением. Это несоответствие может возникать при сохраняющемся на определенном уровне кровоснабжении миокарда, но резко возросшей потребности в нем, при сохраняющейся потребности, но упавшем кровоснабжении. Особенно выражено несоответствие в случаях снижения уровня кровоснабжения и возрастающей потребности миокарда в притоке крови.

Жизнь общества, сохранение здоровья населения не раз ставили перед медицинской наукой новые проблемы. Чаще всего это различные <болезни века>, привлекавшие внимание не только врачей: холера и чума, туберкулез и ревматизм. Обычно они характеризовались распространенностью, трудностью диагностики и лечения, трагичностью последствий. Развитие цивилизации, успехи медицинской науки отодвинули эти болезни на задний план.

В настоящее время одной из наиболее острых проблем, несомненно, является ишемическая болезнь сердца. Впервые критерии стенокардии предложил английский врач В. Геберден в 1772 году. Еще 90 лет назад врачи редко встречались с этой патологией и обычно описывали ее как казуистику. Только в 1910 году В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско в России, а в 1911 году Геррик (Herrik) в Соединенных Штатах Америки дали классическое описание клинической картины инфаркта миокарда. Сейчас инфаркт миокарда известен не только врачам, но и широким слоям населения. Это объясняется тем, что с каждым годом он встречается все чаще.

Коронарная недостаточность возникает в результате дефицита снабжения тканей сердца кислородом. Недостаточное обеспечение миокарда кислородом может явиться результатом различных причин.

До 80-х годов ХIХ столетия господствовало мнение, что главная и единственная причина грудной жабы (стенокардии) -склероз венечных артерий. Это объяснялось односторонним изучением данного вопроса и основным морфологическим его направлением.

К началу ХХ столетия, благодаря накопившемуся фактическому материалу, отечественные клиницисты указывали на нейрогенный характер грудной жабы (стенокардии), хотя не исключалось и частое сочетание спазмов венечных артерий с их склерозом (Е.М. Тареев, 1958; Ф.И. Карамышев, 1962; А.Л. Мясников, 1963; И.К. Швацобоя, 1970, и др.). Эта концепция существует и до настоящего времени.

В 1957 году группой экспертов по изучению атеросклероза при Всемирной организации здравоохранения был предложен термин <ишемическая болезнь сердца> для обозначения острого или хронического заболевания сердца, возникающего вследствие уменьшения или прекращения снабжения миокарда кровью, в связи с патологическим процессом в системе коронарных артерий. Этот термин был принят ВОЗ в 1962 году и включал в себя следующие формы:

1) стенокардия напряжения;

2) инфаркт миокарда (старый или свежий);

3) промежуточные формы;

4) ишемическая болезнь сердца без болевого синдрома:

а) бессимптомная форма,

б) атеросклеротический кардиосклероз.

В марте 1979 года ВОЗ принята новая классификация ИБС, в которой выделяют пять форм ишемической болезни сердца:

1) первичная остановка кровообращения;

2) стенокардия;

3) инфаркт миокарда;

4) сердечная недостаточность;

5) аритмии.

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ КРОВОСНАБЖЕНИЕ МИОКАРДА

Кровоснабжение сердца осуществляется по двум основным сосудам - правой и левой коронарным артериям, начинающимся от аорты тотчас выше полулунных клапанов. Левая коронарная артерия начинается из левого заднего синуса Вильсальвы, направляется вниз к передней продольной борозде, оставляя справа от себя легочную артерию, а слева - левое предсердие и окруженное жировой тканью ушко, которое обычно ее прикрывает. Она представляет собой широкий, но короткий ствол длиной обычно не более 10-11 мм. Левая коронарная артерия разделяется на две, три, в редких случаях на четыре артерии, из которых наибольшее значение для патологии имеют передняя нисходящая и огибающая ветви, или артерии.

Передняя нисходящая артерия является непосредственным продолжением левой коронарной. По передней продольной сердечной борозде она направляется к области верхушки сердца, обычно достигает ее, иногда перегибается через нее и переходит на заднюю поверхность сердца. От нисходящей артерии под острым углом отходят несколько более мелких боковых ветвей, которые направляются по передней поверхности левого желудочка и могут доходить до тупого края; кроме того, от нее отходят многочисленные септальные ветви, прободящие миокард и разветвляющиеся в передних 2/3 межжелудочковой перегородки. Боковые ветви питают переднюю стенку левого желудочка и отдают ветви к передней папиллярной мышце левого желудочка. Верхняя септальная артерия дает веточку к передней стенке правого желудочка и иногда к передней папиллярной мышце правого желудочка.

На всем протяжении передняя нисходящая ветвь лежит на миокарде, иногда погружаясь в него с образованием мышечных мостиков длиной 1-2 см. На остальном протяжении передняя поверхность ее покрыта жировой клетчаткой эпикарда.

Огибающая ветвь левой коронарной артерии обычно отходит от последней в самом начале (первые 0,5-2 см) под углом, близким к прямому, проходит в поперечной борозде, достигает тупого края сердца, огибает его, переходит на заднюю стенку левого желудочка, иногда достигает задней межжелудочковой борозды и в виде задней нисходящей артерии направляется к верхушке. От нее отходят многочисленные ветви к передней и задней папиллярным мышцам, передней и задней стенкам левого желудочка. От нее также отходит одна из артерий, питающих синоаурикулярный узел.

Первая печеночная артерия начинается в переднем синусе Вильсальвы. Сначала она располагается глубоко в жировой ткани справа от легочной артерии, огибает сердце по правой атриовентрикулярной борозде, переходит на заднюю стенку, достигает задней продольной борозды, а затем в виде задней нисходящей ветви опускается до верхушки сердца.

Артерия дает 1-2 ветви к передней стенке правого желудочка, частично к переднему отделу перегородки, обеим папиллярным мышцам правого желудочка, задней стенке правого желудочка и заднему отделу межжелудочковой перегородки; от нее также отходит вторая ветвь к синоаурикулярному узлу.

Выделяют три основных типа кровоснабжения миокарда: средний, левый и правый. Это подразделение базируется в основном на вариациях кровоснабжения задней или диафрагмальной поверхности сердца, поскольку кровоснабжение переднего и боковых отделов является достаточно стабильным и не подвержено значительным отклонениям.

При среднем типе все три основные коронарные артерии развиты хорошо и достаточно равномерно. Кровоснабжение левого желудочка целиком, включая обе папиллярные мышцы, и передних 1/2 и 2/3 межжелудочковой перегородки осуществляется через систему левой коронарной артерии. Правый желудочек, в том числе обе правые папиллярные мышцы и задняя 1/2-1/3 перегородки, получает кровь из правой коронарной артерии. Это, по-видимому, наиболее распространенный тип кровоснабжения сердца.

При левом типе кровоснабжение всего левого желудочка и, кроме того, целиком всей перегородки и частично задней стенки правого желудочка осуществляется за счет развитой огибающей ветви левой коронарной артерии, которая достигает задней продольной борозды и оканчивается здесь в виде задней нисходящей артерии, отдавая часть ветвей к задней поверхности правого желудочка.

Правый тип наблюдается при слабом развитии огибающей ветви, которая или заканчивается, не доходя до тупого края, или переходит в коронарную артерию тупого края, не распространяясь на заднюю поверхность левого желудочка. В таких случаях правая коронарная артерия после отхождения задней нисходящей артерии обычно дает еще несколько ветвей к задней стенке левого желудочка. При этом весь правый желудочек, задняя стенка левого желудочка, задняя левая папиллярная мышца и частично верхушка сердца получают кровь из правой коронарной артериолы.

Кровоснабжение миокарда осуществляется непосредственно:

а) капиллярами, лежащими между мышечными волокнами, оплетающими их и получающими кровь из системы коронарных артерий через аратериолы;

б) богатой сетью миокардиальных синусоидов;

в) сосудами Вьессана-Тебезия.

Отток происходит через вены, собирающиеся в коронарный синус.

Интеркоронарные анастомозы играют важную роль в коронарном кровообращении, особенно в условиях патологии. Различают, во-первых, анастомозы между различными артериями (межкоронарные или интеркоронарные, например, между правой и ветвями левой коронарной артерии, огибающей и передней нисходящей артерии), во-вторых, коллитерали, соединяющие между собой ветви одной и той же артерии и создающие как бы обходные пути, например между ветвями передней нисходящей ветви, отходящими от нее на разных уровнях.

Анастомозов больше в сердцах лиц, страдающих ишемической болезнью, поэтому закрытие одной из коронарных артерий не всегда сопровождается некрозами в миокарде. В нормальных сердцах анастомозы обнаружены лишь в 10-20% случаев, причем небольшого диаметра. Однако количество и величина их возрастают не только при коронарном атеросклерозе, но и при клапанных пороках сердца. Возраст и пол сами по себе никакого влияния на наличие и степень развития анастомозов не оказывают.

В здоровом сердце сообщение бассейнов различных артерий происходит в основном по артериям небольшого диаметра - артериолам и преартериолам - и имеющаяся сеть анастомозов не всегда может обеспечить заполнение бассейна одной из артерий при введении контрастной массы в другую. В условиях патологии при коронарном атеросклерозе, особенно стенозирующем, или после тромбоза сеть анастомозов резко возрастает и, что особенно важно, калибр их делается значительно большим. Они обнаруживаются между ветвями 4-5-го порядка.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИБС

Адекватность коронарного кровоснабжения метаболическим запросам миокарда определяется тремя основными факторами: величиной коронарного кровотока, составом артериальной крови (в первую очередь степенью ее оксигенации) и потребностью миокарда в кислороде. В свою очередь, каждый из этих факторов зависит от ряда условий. Так, величина коронарного кровотока обусловливается уровнем кровяного давления в аорте и сопротивлением коронарных сосудов.

Кровь может быть менее богатой кислородом, например при анемии. Потребность миокарда в кислороде может резко увеличиваться при значительном повышении артериального давления, при физической нагрузке.

Нарушение баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой приводит к ишемии миокарда, а в более выраженных случаях - к его ишемическому некрозу.

При инфаркте миокарда некротизируется какой-то участок миокарда, локализация и величина которого во многом определяются местными факторами.

Самой частой причиной, определяющей развитие ишемической болезни сердца, является атеросклероз коронарных сосудов. Атеросклероз выступает в качестве главной причины развития ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, например при окклюзии короарной артерии. Ведущую роль играет он и при наиболее частом механизме развития крупноочагового инфаркта миокарда - тромбозе коронарных артерий, который, согласно современным представлениям, развивается как в силу местных изменений интимы сосудов, так и в связи с повышением наклонности к тромбообразованию вообще, которое наблюдается при атеросклерозе.

На фоне частичной окклюзии коронарной артерии провоцирующим, разрешающим фактором могут быть любые причины, приводящие к повышению потребности миокарда в кислороде. В качестве такой причины могут выступать, например, физическое и психоэмоциональное напряжение, гипертонический криз.

Функциональная способность атеросклеротически измененных коронарных артерий существенно снижается не только из-за механического фактора - сужение их просвета. Они во многом теряют приспособительные возможности, в частности к адекватному расширению при снижении артериального давления или артериальной гипокимии.

Серьезное значение в патогенезе ИБС придается функциональному моменту, в частности спазму коронарных артерий.

В качестве этиологического фактора при инфаркте миокарда могут выступать септический эндокардит (эмболия коронарных артерий тромботическими массами), системные сосудистые поражения с вовлечением в процесс коронарных артерий, расслаивающихся аневризм аорты со сдавлением устьев коронарных артерий и некоторые другие процессы. Они встречаются редко, составляя менее 1% случаев острого инфаркта миокарда.

Немаловажное значение в патогенезе ишемической болезни сердца придают изменению активности симпато-адреноловой системы. Возбуждение последней приводит к повышенному выделению и накоплению в миокарде катехоламинов (норадреналина и адреналина), которые, изменяя метаболизм в сердечной мышце, увеличивают потребность сердца в кислороде и способствуют возникновению острой гипоксии миокарда вплоть до его некроза.

При непораженных атеросклерозом коронарных сосудах лишь чрезмерное накопление катехоламинов может привести к гипоксии миокарда. В случае склероза коронарных артерий, когда способность их к расширению ограничена, гипоксия может наступить и при небольшом избытке катехоламинов.

Избыток катехоламинов вызывает нарушения как обменных процессов, так и электролитного баланса, что способствует развитию некротических и дегенеративных изменений в миокарде. Инфаркт миокарда рассматривается как результат нарушения метаболизма в сердечной мышце в связи с изменением состава электролитов, гормонов, токсических продуктов обмена, гипоксии и др. Причины эти тесно переплетаются друг с другом.

В патогенезе ишемической болезни сердца большое значение имеют и социальные вопросы.

Статистические данные ВОЗ свидетельствуют о чрезвычайной частоте ишемической болезни сердца во всех странах мира. Заболеваемость и смертность от ИБС с возрастом увеличивается. При изучении коронарной недостаточности установлено преобладание лиц мужского пола, особенно в возрасте 55-59 лет.

13 марта 1979 года ВОЗ принята классификация, в которой выделяют следующие пять классов, или форм, ИБС:

2. Стенокардия

2.1. Стенокардия напряжения

2.1.1. Впервые возникающая

2.1.2. Стабильная

2.1.3. Прогрессирующая

2.2. Стенокардия покоя (синоним - спонтанная стенокардия)

2.2.1. Особая форма стенокардии

3. Инфаркт миокарда

3.1. Острый инфаркт миокарда

3.1.1. Определенный

3.1.2. Возможный

4. Сердечная недостаточность

5. Аритмии.

В определениях экспертов ВОЗ даны уточнения по каждому из названных классов ИБС.

1. Первичная остановка кровообращения

Первичная остановка кровообращения - внезапное небытие, предположительно связанное с электрической нестабильностью миокарда, если отсутствуют признаки, позволяющие поставить другой диагноз. Чаще всего внезапная смерть связана с развитием фибрилляции желудочков. Смерть, наступившая в ранней фазе верифицированного инфаркта миокарда, не включается в этот класс, и ее следует рассматривать как смерть от инфаркта миокарда.

Если реанимационные мероприятия не проводились или не были эффективными, то первичная остановка кровообращения классифицируется как внезапная смерть, которая и служит острым финальным проявлением ИБС. Диагноз первичной остановки кровообращения как проявления ИБС значительно облегчается при наличии в анамнезе указаний на стенокардию или инфаркт миокарда. Если смерть наступает без свидетелей, диагноз первичной остановки кровообращения остается предположительным, поскольку смерть могла наступить и от других причин.

2. Стенокардия

Стенокардия подразделяется на стенокардию напряжения и спонтанную.

2.1. Стенокардия напряжения

Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами болей, вызываемых физической нагрузкой или другими факторами, ведущими к повышению потребности миокарда в кислороде. Как правило, боль быстро исчезает в покое или при приеме нитроглицерина под язык. Стенокардия напряжения подразделяется на три формы:

2.1.1. Стенокардия напряжения, впервые возникающая - продолжительность существования менее месяца.

Впервые возникшая стенокардия не является однородной. Она может оказаться предвестником или первым проявлением острого инфаркта миокарда, может перейти в стабильную стенокардию или же исчезнуть (регрессирующая стенокардия). Прогноз неопределенный. Термин <нестабильная стенокардия> многие авторы отождествляют с понятием <предынфарктное состояние>, с чем нельзя согласиться.

2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения - существующая больше одного месяца.

Для стабильной (устойчивой) стенокардии характерна стереотипная реакция больного на одну и ту же нагрузку.

Стенокардию относят к стабильной, если она наблюдается у больного не менее одного месяца. У большей части больных стенокардия может быть стабильной в течение многих лет. Прогноз более благоприятен, чем при нестабильной стенокардии.

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения - внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов загрудинной боли в ответ на нагрузку, которая ранее вызывала боли привычного характера.

У больных с прогрессирующей стенокардией изменяется привычный стереотип болей. Приступы стенокардии начинают возникать в ответ на меньшие нагрузки, а сами боли становятся чаще, интенсивнее и длительнее. Присоединение приступов стенокардии покоя к приступам стенокардии напряжения часто указывает на прогрессирующее течение заболевания. Прогноз хуже у тех больных, у которых изменения в течение заболевания сопровождаются изменениями конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, что может указывать на предынфарктное состояние.

2.2. Спонтанная стенокардия

Спонтанная стенокардия характеризуется приступами загрудинной боли, возникающими без видимой связи с факторами, ведущими к повышению потребности миокарда в кислороде. Боль в этих случаях обычно более продолжительна и интенсивна, чем при стенокардии напряжения. Боль хуже уступает действию нитроглицерина. Активность ферментов не повышается. На ЭКГ часто обнаруживается небольшая преходящая депрессия сегмента ST или изменения конфигурации зубца Т.

Приступы спонтанной стенокардии могут возникать в результате первичного снижения кровотока в определенном участке коронарного русла, то есть ангиоспазма.

Спонтанная стенокардия может существовать как изолированный синдром или же сочетаться со стенокардией напряжения. Частота, продолжительность и интенсивность болей у разных больных может быть различная. Иногда приступы загрудинных болей по продолжительности могут напоминать инфаркт миокарда, однако характерные для него изменения ЭКГ и активности ферментов отсутствуют.

2.2.1. В некоторых случаях спонтанной стенокардии во время приступов наблюдается преходящий подъем сегмента. Эта форма известна как особая форма стенокардии, которая известна также под названием стенокардия Принцметала.

3. Инфаркт миокарда

3.1. Острый инфаркт миокарда

Клинический диагноз острого инфаркта миокарда обычно основывается на данных анамнеза, изменениях ЭКГ и результатах исследования активности сывороточных ферментов.

Типичным считается анамнез при наличии тяжелого и продолжительного приступа загрудинной боли. Иногда анамнез атипичен, и часто на первый план выступают аритмии и сердечная недостаточность.

К изменениям ЭКГ при инфаркте миокарда относятся формирование патологического, стойко сохраняющегося зубца Q или QS, а также имеющие характерную динамику на протяжении одного дня электрокардиографические признаки повреждения. В этих случаях диагноз острого инфаркта миокарда может быть поставлен без дополнительных данных.

Патогномоничными для инфаркта миокарда следует считать характерную динамику изменений активности сывороточных ферментов или первоначальный подъем активности с последующим снижением. Повышение активности кардиоспецифических изоферментов также является патогномоничным признаком инфаркта миокарда. Если наблюдается первоначальный подъем активности ферментов без последующего спада или динамика активности ферментов не установлена, то ферментативная картина не является патогномоничной для инфаркта миокарда.

3.1.1. Определенный инфаркт миокарда. Диагноз определенного инфаркта миокарда ставится при наличии патогномоничных изменений ЭКГ и патогномоничных изменений активности ферментов. При этом анализ может быть и нетипичным. При наличии патогномоничных изменений ЭКГ определенный инфаркт миокарда может быть обозначен как трансмуральный. Если при отсутствии зубца Q или комплексов QS развиваются в динамике изменения сегмента ST, зубца Е и типичные изменения активности ферментов, инфаркт обозначается как нетрансмуральный, или субэндокардиальный.

3.1.2. Возможный инфаркт миокарда. Диагноз возможного инфаркта миокарда ставится, если непатогномоничные изменения ЭКГ в динамике сохраняются более суток, причем ферментные сдвиги не имеют типичного характера или вообще отсутствуют, анамнез может быть типичным или нетипичным. Эти признаки укладываются в клиническую картину острой очаговой дистрофии миокарда, диагноз, который принят в большинстве отечественных клиник.

Иногда, в период выздоровления от острого инфаркта миокарда, больные предъявляют жалобы на боли в грудной клетке, которые сочетаются с изменениями ЭКГ, но активность ферментов не повышается. В подобном случае может быть диагностирован синдром Дресслера, у некоторых больных - рецидив или расширение зоны инфаркта миокарда. Дополнительные методы исследования способствуют уточнению диагноза.

3.2. Перенесенный инфаркт миокарда

Перенесенный инфаркт миокарда обычно диагностируют на основании патогномоничных изменений ЭКГ при отсутствии типичного анамнеза или ферментативных сдвигов, характерных для острого инфаркта миокарда.

Этот диагноз полностью эквивалентен принятому в России диагнозу постинфарктного (очагового) кардиосклероза. У больных, перенесших ранее инфаркт миокарда, периодически выявляются признаки хронической аневризмы сердца. Если на ЭКГ отсутствуют признаки перенесенного в прошлом инфаркта миокарда, диагноз постинфарктного кардиосклероза может быть поставлен на основании типичных изменений ЭКГ и ферментативных сдвигов в прошлом. Отсутствие электрокардиографических признаков рубца на момент исследования не является достаточным основанием для того, чтобы отвергнуть диагноз постинфарктного кардиосклероза.

4. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ИБС

Данный термин для обозначения отдельной формы ИБС в России не принят, так как в основе сердечной недостаточности при ИБС могут лежать различные причины: острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца, а также тяжелые нарушения ритма при атеросклеротическом кардиосклерозе. Если у больных отсутствуют клинические или электрокардиографические признаки ИБС (при условии исключения всех других причин сердечной недостаточности), диагноз ИБС остается сомнительным.

5. АРИТМИИ

Об аритмическом варианте ИБС можно говорить лишь в тех случаях, когда аритмии являются единственным симптомом ИБС. В подобных случаях диагноз ИБС остается предположительным до тех пор, пока не будет произведена селективная коронароангиография, которая выявит обструктивные поражения коронарного русла.

У большинства больных аритмии сочетаются с другими клиническими проявлениями ИБС, в связи с чем постановка диагноза облегчается. Аритмии при ИБС часто являются симптомом атеросклеротического кардиосклероза, особенно при наличии стенокардии или сердечной недостаточности. Однако изолированные нарушения ритма и проводимости не являются патогномоничными признаками кардиосклероза. Диагноз атеросклеротического кардиосклероза при отсутствии как аритмий, так и сердечной недостаточности остается сомнительным.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СТЕНОКАРДИИ ПРИ ИБС

Стенокардия может быть единственным проявлением заболевания ИБС - кардиосклерозом (диффузным атеросклеротическим или очаговым постинфарктным), хронической аневризмой сердца.

Многие больные, впервые обратившиеся к врачу по поводу стенокардии, сами того не подозревая, ранее перенесли инфаркт миокарда (по данным ЭКГ), а у некоторых больных обнаруживается аритмия или сердечная недостаточность как проявление ИБС.

Чаще у больных обнаруживается стенокардия напряжения, которая возникает в ответ на физическую или эмоциональную нагрузку и может провоцироваться другими состояниями, сопровождающимися тахикардией и повышением артериального давления.

Специального рассмотрения заслуживает стенокардия покоя, которая возникает в отсутствие явных провоцирующих факторов, но при ближайшем рассмотрении оказывается неоднородной по происхождению.

Cтенокардия напряжения

Распознание стенокардии является надежным путем диагностики ИБС, а оценка частоты и тяжести приступов стенокардии и их зависимости от уровня физической активности позволяет оценить функциональное состояние коронарного кровообращения и миокарда. Уже на амбулаторном этапе обследования больного, опираясь лишь на детальный расспрос о жалобах больного и анамнез, не прибегая к сложным и дорогостоящим методам исследования, 60% больных можно правильно поставить диагноз ИБС.

Приступ стенокардии может проявляться в разнообразных формах, но при анализе жалоб больного и расспросе важно уметь выделить черты, основные для диагноза. Важное диагностическое значение могут иметь также те особенности приступа стенокардии, которые не являются обязательными компонентами ангинозного синдрома, но их наличие может подтвердить диагноз. И, наконец, могут быть выявлены такие черты болевых ощущений, которые не свойственны ишемии миокарда и помогают исключить диагноз стенокардии.

Характер болевых ощущений заслуживает специального рассмотрения. Больные описывают приступ стенокардии как боль режущую, давящую, как бы обжигающую сердце, сжимающую горло. Однако часто ангинозный приступ больными воспринимается не как явная боль, а как трудновыразимый дискомфорт, который может быть охарактеризован как тяжесть, сжатие, стеснение, сдавление или тупая боль. Если врач ограничивается в таких случаях вопросом, испытывает ли больной боль в груди, этот важный симптом может оставаться незамеченным. Иногда больной с явной стенокардией может отрицать наличие у него болей, что ведет к диагностической ошибке.

Загрудинная локализация болевых ощущений с иррадиацией в левое плечо и руку наиболее типична. В большинстве случаев боль начинается внутри грудной клетки за грудиной и отсюда распространяется во все стороны. Боль чаще начинается за верхней частью грудины, чем за нижней ее частью. Реже она начинается слева около грудины, в эпигастрии, в области левой лопатки или левого плеча.

Хорошо известна иррадиация ангинозных болей в лопатку, шею, лицо, челюсть, зубы, а также в правое плечо и правую лопатку. Описаны редкие случаи иррадиации болей в левую половину поясницы и левую часть живота, в нижние конечности. Чем тяжелее приступ стенокардии, тем обширнее может оказываться зона иррадиации боли.

Хотя иррадиация болевых ощущений - важный признак стенокардии, ее наличие не обязательно для установления диагноза.

Важное значение имеет жест больного, который иногда может сказать врачу больше, чем словесное описание болевых ощущений в грудной клетке.

Надежным признаком ангинозного приступа является симптом <сжатого кулака>, когда больной для описания своих ощущений кладет на грудину свой кулак или ладонь, или две ладони. Если больной не склонен к жестикуляции, врач может попросить больного указать жестом локализацию боли.

Интенсивность и длительность ангинозных болей заметно варьируют у разных больных. Они не находятся в строгой зависимости от числа пораженных артерий сердца и от степени их поражения. Однако у одного и того же больного при стабильном течении заболевания приступы стенокардии вполне сравнимы друг с другом.

Продолжительность ангинозного приступа при стенокардии почти всегда больше одной минуты и обычно меньше 15 минут. Чаще приступ стенокардии продолжается 2-5 минут и реже длится до 10 минут. Приступ будет короче и менее интенсивным, если больной сразу же прекратит нагрузку и примет нитроглицерин. Таким образом, если приступ стенокардии вызван физическим напряжением, его продолжительность и интенсивность в известной мере зависят от поведения больного. Если приступ стенокардии возник в ответ на эмоциональное напряжение, когда больной не в состоянии контролировать ситуацию, приступ может быть затяжным и более интенсивным, чем в ответ на физическую нагрузку.

Если больной не примет нитроглицерин, болевой приступ может затянуться. Болевой приступ продолжительностью более 15 минут требует вмешательства врача. В некоторых случаях затянувшийся приступ стенокардии может непосредственно предшествовать возникновению острого инфаркта миокарда.

Боли при стенокардии нарастают постепенно в виде следующих друг за другом все усиливающихся приступов жжения и сжатия. Достигнув своей кульминации, которая всегда примерно одинакова по интенсивности для данного больного, боли быстро исчезают. Длительность периода нарастания болей всегда значительно превышает длительность периода их исчезновения.

Боли, длительность которых исчисляется секундами (менее одной минуты), как правило, имеют некардиальное происхождение. В большинстве случаев затяжные многочасовые приступы болей, если не развился инфаркт миокарда, не связаны с поражением крупных коронарных артерий и имеют другое происхождение.

Важнейший признак стенокардии - появление загрудинного дискомфорта в момент физической нагрузки и прекращение болей через 1-2 минуты после уменьшения нагрузки.

В классическом описании ангинозного синдрома, очень коротком и выразительном, сделанном Теберденом более 200 лет назад, обращается внимание на четкую связь появления ангинозных болей с физическим напряжением (ходьба в гору, особенно после еды) и исчезновение их при прекращении нагрузки.

Если нагрузка (быстрая ходьба, подъем по лестнице) не вызывает загрудинного дискомфорта, то с большой вероятностью можно предполагать, что у больного нет значительного поражения крупных венечных артерий сердца.

Таким образом, связь возникновения болей с физической нагрузкой является одним из важнейших признаков классической стенокардии напряжения. Если болевые ощущения возникают не на высоте нагрузки, а спустя какое-то время после ее окончания, это не характерно для стенокардии напряжения. Боль, которая регулярно появляется после нагрузки или после тяжелого дня, отмеченного физическим и эмоциональным напряжением, почти никогда не связана с ишемией сердца. Для ангинозного приступа характерно провоцирование его на морозе или на холодном ветру, что особенно часто наблюдается утром при выходе из дома. Охлаждение лица вызывает стимуляцию вазорегуляторных рефлексов, направленных на поддержание температуры тела. Эти рефлексы вызывают вазоконстрикцию и системную артериальную гипертензию, тем самым повышая потребление кислорода миокардом, что провоцирует приступ стенокардии.

У больных с изменениями в психоэмоциональном состоянии приступы стенокардии могут возникать при меньшей степени поражения коронарных артерий. Частота приступов стенокардии во многом зависит от того, как часто повторяются обстоятельства, которые провоцируют боль. Если больной избегает воздействия факторов, провоцирующих ангинозную боль, то приступы стенокардии возникают реже. Разумеется, не все определяется поведением больного. Чем выраженнее патология коронарных артерий, тем ниже порог возникновения боли в ответ на провоцирующие факторы.

Приступ стенокардии обычно облегчается нитроглицерином. Под его влиянием ощущения загрудинного дискомфорта проходят полностью или частично. Это важный, но не обязательный для диагноза признак.

Еще один важный признак ангинозного синдрома - приступ быстрее купируется, когда больной сидит или стоит. При типичном приступе стенокардии больные избегают лежать. В положении на спине увеличивается объем левого желудочка и напряжение стенки миокарда, что ведет к повышению внутрижелудочкового давления и возрастанию потребления кислорода миокардом. В положении сидя или стоя потребность миокарда в кислороде снижается. Вегетативная симптоматика может иногда сопровождать приступ стенокардии. В этих случаях наблюдается учащение дыхания, бледность кожных покровов, сухость во рту, повышение артериального давления, экстрасистолия, тахикардия, позывы на мочеиспускание.

Выраженность вегетативных симптомов не может служить критерием тяжести ангинозного синдрома, поскольку вегетативная окраска приступа также характерна и для кардиалгий различного генеза. Некоторые авторы даже считают, что чем тяжелее степень коронарной недостаточности, тем более скуп больной на внешние проявления во время приступа стенокардии.

СТЕНОКАРДИЯ ПОКОЯ

Проявление приступов стенокардии покоя у больного, ранее страдавшего только стенокардией напряжения, знаменует собой переход в более тяжелую фазу заболевания. У больных со стенокардией покоя, имеющих, как правило, тяжелый стенозирующий коронарный атеросклероз, нарушаются компенсаторные механизмы поддержания коронарного кровоснабжения. При прогрессировании заболевания наступает такой период, когда для возникновения приступа стенокардии требуются минимальные нагрузки (стенокардия малых напряжений) и, наконец, приступы начинают возникать в условиях физического покоя (в постели, во сне и т. д.). Стенокардия покоя, присоединившись к стенокардии напряжения, обычно сочетается с ней. Днем у такого больного возникают приступы стенокардии напряжения, связанные с ходьбой или другими физическими нагрузками, а ночью могут возникнуть приступы стенокардии покоя.

У части больных приступы стенокардии покоя могут возникнуть в результате первичного снижения кровотока по крупной коронарной артерии, как следствие увеличения ее вазомоторного тонуса (т. е. в результате ангиоспазма). У ряда больных этой группы приступы стенокардии покоя могут сочетаться со сравнительно высокой толерантностью их к физическим нагрузкам, а иногда могут носить изолированный характер, т. е. наблюдаться в отсутствие приступов стенокардии напряжения.

Факторы, провоцирующие приступы стенокардии покоя, многообразны. В большинстве случаев возникновению приступа предшествуют состояния, повышающие потребность миокарда в кислороде. Причиной приступа стенокардии покоя может стать транзисторное повышение артериального давления или приступ пароксизмальной тахикардии.

Приступы стенокардии покоя чаще возникают ночью во время сна. Больной просыпается от ощущения, что кто-то мешает ему дышать, или из-за болей в области сердца. Иногда больной сообщает, что в сновидении ему приходилось выполнять тяжелую физическую нагрузку (подъем тяжести, быстрый бег).

Интенсивность и длительность болей при стенокардии покоя значительно больше, чем при стенокардии напряжения. Приступы могут сопровождаться страхом смерти и выраженными вегетативными реакциями. Эти приступы вынуждают больных пробуждаться, садиться в постели, принимать нитроглицерин. Приступ стенокардии возникает в период так называемой быстрой фазы сна. Чаще приступы стенокардии такого генеза возникают в ранние утренние часы. Назначение бета-адреноблокаторов таким больным оказывается эффективным.

У ряда больных стенокардия покоя возникает в связи с левожелудочковой недостаточностью, которая усиливается в горизонтальном положении больного. В положении больного на спине возрастает объем левого желудочка, что ведет к возрастанию напряжения миокарда. Это увеличивает потребность миокарда в кислороде. Этот тип стенокардии, как правило, возникает у больных с заметным снижением функции миокарда.

В патогенезе ночных приступов стенокардии у этих больных определенное значение имеют расстройства водноэлектролитного баланса.

Назначение диуретиков и сердечных гликозидов может оказать хороший лечебный эффект при этом типе стенокардии, способствуя предотвращению приступов. Непосредственно приступ может быть купирован переходом больного в положение сидя, а также приемом нитроглицерина, который, являясь мощным быстродействующим вазодилитатором, способствует перераспределению крови и разгрузке малого круга кровообращения.

ОСОБАЯ ФОРМА СТЕНОКАРДИИ

У ряда больных может быть выявлена особая форма стенокардии (вариантная стенокардия, стенокардия типа Принцметала). Названа по имени клинициста, одним из первых описавшего ее как самостоятельную форму стенокардии в 1959 году.

Для особой формы стенокардии (типа Принцметала) характерны приступы ангинозных болей, возникающих в покое, которые сопровождаются преходящими электрокардиографическими признаками повреждения субэпикардиальных отделов миокарда.

В патогенезе стенокардии Принцметала решающее значение имеет периодически наступающий спазм венечных артерий сердца. Ангиоспазм может возникнуть у больных как с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями, так и с распространенным стенозирующим процессом в коронарных артериях.

Анатомическое состояние коронарного русла во многом определяет характер клинических проявлений при особой форме стенокардии. Можно выделить три группы больных с особой формой стенокардии (типа Принцметала), у которых спазм возникает:

1) в нормальной или малоизмененной коронарной артерии;

2) в единичной пораженной атеросклерозом коронарной артерии;

3) на фоне распространенного атеросклероза коронарных артерий.

По характеру и локализации боли в груди мало отличаются от болей при обычной стенокардии. Приступ, как правило, возникает в состоянии покоя или на фоне выполнения обычной для больного физической нагрузки. Примерно у половины больных стенокардия Принцметала развивается без предвестников. Одним из признаков особой формы стенокардии является цикличный характер болей.

Особая форма стенокардии протекает часто в виде серий, состоящих из 2-5 болевых приступов, которые следуют один за другим с промежутками от 2-3 до 10-15 минут. У некоторых больных приступы могут иметь меньшую или большую продолжительность. Наибольшая продолжительность приступа может достигнуть 45 минут. Затянувшийся приступ особой формы стенокардии обычно расценивается врачами как угрожающий инфаркт миокарда и служит основанием для госпитализации. Период нарастания болей при особой форме стенокардии приблизительно равен периоду ее исчезновения, тогда как при обычной стенокардии первый период заметно длиннее второго.

Важнейшим диагностическим признаком стенокардии Принцметала является подъем сегмента ST ЭКГ в момент болевого приступа, что указывает на ишемию не только субэндокардиального, но и субэпикардиального слоя миокарда. Выраженность изменений ЭКГ варьирует от незначительного смещения сегмента ST вверх на 2 мм до резкого подъема на 20-30 мм, в результате чего кривая ЭКГ приобретает монофазный характер. Подъем сегмента ST регистрируется чаще в течение 10-20 минут, после чего он приходит к изоэлектрическому уровню.

К особой форме стенокардии не относятся длительные подъемы сегмента ST, являющиеся одной из фаз эволюции электрокардиографической картины острого инфаркта миокарда.

В зависимости от локализации спазма в коронарном русле у некоторых больных признаком особой формы стенокардии может явиться преходящая депрессия сегмента ST, что в каждом отдельном случае требует специальных доказательств. В момент приступа возможны и другие менее специфические изменения ЭКГ преходящего характера, в частности - увеличение вольтажа зубцов и уширение зубца R, транзиторное появление зубца Q и кратковременное заострение зубца Т. Примерно у половины больных с особой формой стенокардии регистрируются разнообразные преходящие нарушения ритма сердца: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия.

Описаны случаи клинической смерти, вызванные фибрилляцией желудочков. Изменения ЭКГ чаще соответствуют передней локализации поражения миокарда, реже выявляются поражения задненижней или боковой.

У большинства больных локализация изменений ЭКГ соответствует локализации коронарных артерий, снабжающих кровью данный участок миокарда. Эта закономерность особенно хорошо прослеживается при поражении одной коронарной артерии. В промежутках между приступами ЭКГ может быть нормальной или измененной.

ЭКГ покоя вне приступа бывает нормальной, как правило, у больных с неизмененными или малоизмененными коронарными артериями. Нарушения ЭКГ в межприступном периоде выявляются тем чаще, чем больше распространенность коронарного артериосклероза. При стенозе нескольких ветвей коронарных артерий изменения ЭКГ покоя находят у 90% больных.

Больной, страдающий особой формой стенокардии, может хорошо переносить физические нагрузки и в течение дня чувствовать себя здоровым. Результаты электрокардиографической пробы с физической нагрузкой могут оказаться отрицательными. Хорошая толерантность к физическим нагрузкам и отрицательная велоэргометрическая проба не дают основания исключить диагноз особой формы стенокардии, но позволяют предположить, что коронарные артерии у больного либо не изменены, либо имеется единичный локальный стеноз.

В диагностике особой формы стенокардии большое значение имеет срочная регистрация ЭКГ непосредственно в момент приступа стенокардии покоя. Выявление специфических изменений ЭКГ дает важные предпосылки для диагноза стенокардии этой формы. У больных с типичными приступами стенокардии Принцметала, сопровождающимися характерными изменениями ЭКГ, могут наблюдаться переходящие подъемы сегмента ST, не сопровождающиеся болевыми ощущениями.

Не каждый приступ болей в грудной клетке при особой форме стенокардии есть проявление основного заболевания. Регистрация суточной ЭКГ в этих случаях имеет дифференциально-диагностическое значение. У больных с многократными спонтанными приступами стенокардии Принцметала в течение суток большинство приступов может не сопровождаться болевыми ощущениями, а проявляются лишь преходящими изменениями ЭКГ ишемического типа. Диагностика особой формы стенокардии имеет большое практическое значение, так как позволяет применить патогенетическое лечение и определить прогноз. Появление приступов особой формы стенокардии на фоне стенокардии напряжения имеет неблагоприятное прогностическое значение.

Стенокардия Принцметала, развившаяся на фоне тяжелого поражения коронарных артерий, часто ведет к развитию инфаркта миокарда или к летальному исходу, связанному с тяжелыми нарушениями ритма сердца, в частности, с пароксизмальной желудочковой тахикардией.

Больные с особой формой стенокардии нуждаются в стационарном наблюдении и лечении. Рецидивы особой формы стенокардии имеют неблагоприятное прогностическое значение.
Похожие публикации