Išēmijas klīnika. Sirds išēmija. Klīnika un diagnostika. Hroniska sirds mazspēja

Išēmiska slimība sirds (išēmiska sirds slimība) - organiski un funkcionāli miokarda bojājumi, ko izraisa sirds muskuļa asins piegādes trūkums vai pārtraukšana (išēmija). IHD var izpausties kā akūti (miokarda infarkts, sirdsdarbības apstāšanās) un hroniski (stenokardija, postinfarkta kardioskleroze, sirds mazspēja). IHD klīniskās pazīmes nosaka specifiskā slimības forma. IHD ir visizplatītākais pēkšņas nāves cēlonis pasaulē, arī darbspējīgā vecumā.

ICD-10

I20 – I25

Galvenā informācija

Tā ir visnopietnākā mūsdienu kardioloģijas un medicīnas problēma. Krievijā katru gadu tiek reģistrēti aptuveni 700 tūkstoši dažādu koronāro artēriju slimību izraisītu nāves gadījumu, pasaulē mirstība no koronāro artēriju slimībām ir aptuveni 70%. Išēmiska sirds slimība galvenokārt skar vīriešus aktīvā vecumā (55 līdz 64 gadus veci), izraisot invaliditāti vai pēkšņu nāvi.

Išēmiskas sirds slimības attīstības pamatā ir nelīdzsvarotība starp nepieciešamību pēc sirds muskuļa piegādes asinīm un faktisko koronāro asins plūsmu. Šī nelīdzsvarotība var attīstīties saistībā ar strauji palielinātu pieprasījumu pēc miokarda asins piegādei, bet tā nepietiekama ieviešana vai ar parasto vajadzību, bet krasi samazinot koronāro asinsriti. Miokarda asins piegādes trūkums ir īpaši izteikts gadījumos, kad koronārā asins plūsma ir samazināta, un strauji palielinās nepieciešamība pēc sirds muskuļa asinsritē. Nepietiekama asins piegāde sirds audos, to skābekļa badošanās izpaužas ar dažādām koronāro sirds slimību formām. Sirds išēmiskās slimības grupā ietilpst akūti attīstoši un hroniski sastopami miokarda išēmijas stāvokļi, ko papildina turpmākas izmaiņas tajā: \u200b\u200bdistrofija, nekroze, skleroze. Šie kardioloģijas apstākļi, cita starpā, tiek uzskatīti par neatkarīgām nosoloģiskām vienībām.

Cēloņi un riska faktori

Lielāko daļu (97-98%) koronāro artēriju slimību klīnisko gadījumu izraisa dažāda smaguma koronāro artēriju ateroskleroze: sākot ar nelielu lūmena sašaurināšanos ar aterosklerozes plāksni līdz pilnīgai asinsvadu oklūzijai. Ar 75% koronāro stenozi sirds muskuļa šūnas reaģē uz skābekļa trūkumu, un pacientiem attīstās slodzes stenokardija.

Citi koronāro artēriju slimības cēloņi ir tromboembolija vai koronāro artēriju spazmas, kas parasti attīstās uz jau esoša aterosklerozes bojājuma fona. Kardiospasms pastiprina koronāro asinsvadu aizsprostojumu un izraisa koronāro sirds slimību izpausmes.

Faktori, kas veicina išēmiskas sirds slimības rašanos, ir šādi:

• hiperlipidēmija

Veicina aterosklerozes attīstību un 2 - 5 reizes palielina koronāro sirds slimību risku. Sirds išēmiskās slimības riska ziņā visbīstamākās ir IIa, IIb, III, IV tipa hiperlipidēmijas, kā arī alfa-lipoproteīnu satura samazināšanās.

Arteriālā hipertensija palielina koronāro artēriju slimības iespējamību 2-6 reizes. Pacientiem ar sistolisko asinsspiedienu \u003d 180 mm Hg. Art. un augstāka išēmiska sirds slimība rodas līdz pat 8 reizēm biežāk nekā pacientiem ar hipotensiju un cilvēkiem ar normālu asinsspiedienu.

• smēķēšana

Saskaņā ar dažādiem avotiem, smēķējot cigaretes, 1,5–6 reizes palielinās koronāro artēriju saslimstība. Mirstība no išēmiskām sirds slimībām 35-64 gadus vecu vīriešu vidū, kuri katru dienu smēķē 20-30 cigaretes, ir 2 reizes augstāka nekā tās pašas vecuma nesmēķētāju vidū.

• hipodinamija un aptaukošanās

Fiziski neaktīviem cilvēkiem koronāro sirds slimību attīstības risks ir 3 reizes lielāks nekā cilvēkiem, kas piekopj aktīvu dzīvesveidu. Ja hipodinamija tiek kombinēta ar lieko svaru, šis risks ievērojami palielinās.

• ogļhidrātu tolerances pārkāpums

• stenokardija (stress):

1. stabils (ar I, II, III vai IV funkcionālās klases definīciju);
2. nestabila: jaunizveidota, progresējoša, agrīna pēcoperācijas vai pēcinfarkcijas stenokardija;

• spontāna stenokardija (sin. īpašā, variants, vazospastiska, Prinzmetāla stenokardija)

3. Nesāpīga miokarda išēmijas forma.

• liels fokālais (transmurāls, Q-infarkts);
• mazs fokālais (nevis Q-infarkts);

6. Sirds vadīšanas un ritma pārkāpumi (veidlapa).

7. Sirds mazspēja (forma un posmi).

Kardioloģijā ir jēdziens "akūts koronārais sindroms", kas apvieno dažādas koronāro sirds slimību formas: nestabilu stenokardiju, miokarda infarktu (ar Q vilni un bez Q viļņa). Dažreiz šī grupa ietver pēkšņu koronāro nāvi, ko izraisa koronāro artēriju slimība.

CHD simptomi

Sirds išēmiskās slimības klīniskās izpausmes nosaka specifiskā slimības forma (skatīt miokarda infarktu, stenokardiju). Parasti išēmiskajai sirds slimībai ir viļņota gaita: stabilas normālas veselības periodi mijas ar išēmijas saasināšanās epizodēm. Apmēram 1/3 pacientu, īpaši ar nesāpīgu miokarda išēmiju, vispār nejūt koronāro artēriju slimību. Koronāro sirds slimību progresēšana var attīstīties lēnām gadu desmitiem ilgi; šajā gadījumā slimības formas un līdz ar to arī simptomi var mainīties.

Koronāro artēriju slimības izplatītas izpausmes ir sāpes krūtīs, kas saistītas ar fizisku piepūli vai stresu, sāpes mugurā, rokā, apakšējā žoklī; elpas trūkums, paātrināta sirdsdarbība vai pārtraukuma sajūta; vājums, slikta dūša, reibonis, neskaidra apziņa un ģībonis, pārmērīga svīšana. Bieži IHD tiek atklāts jau hroniskas sirds mazspējas attīstības stadijā ar tūskas parādīšanos apakšējās ekstremitātēs, smagu elpas trūkumu, liekot pacientam ieņemt piespiedu sēdus stāvokli.

Uzskaitītie sirds išēmiskās slimības simptomi parasti nenotiek vienlaikus, ar noteiktu slimības formu dominē noteiktas išēmijas izpausmes.

Primārā sirdsdarbības apstāšanās priekšteči sirds išēmiskās slimības gadījumā var būt paroksizmāls diskomforts aiz krūšu kaula, bailes no nāves, psihoemocionāla labilitāte. Pēkšņas koronārās nāves gadījumā pacients zaudē samaņu, iestājas elpošanas apstāšanās, galvenajās artērijās (augšstilba, miega) nav pulsa, sirds skaņas nav dzirdamas, zīlītes paplašinās, āda kļūst gaiši pelēcīga. Primārā sirds apstāšanās gadījumi izraisa līdz pat 60% nāves gadījumu no koronāro artēriju slimības, galvenokārt pirmshospitalijas stadijā.

Komplikācijas

Hemodinamiskie traucējumi sirds muskuļos un tā išēmiskie bojājumi izraisa daudzas morfofunkcionālas izmaiņas, kas nosaka koronāro artēriju slimības formu un prognozi. Miokarda išēmijas rezultāts ir šāds dekompensācijas mehānisms:

• miokarda šūnu - kardiomiocītu nepietiekama enerģijas vielmaiņa;
• "Apdullināts" un "miega" (vai ziemas guļas) miokardis - kreisā kambara traucētas kontraktilitātes formas pacientiem ar koronāro artēriju slimību, kas ir pārejošas;
• difūzās aterosklerozes un fokālās pēcinfarkcijas kardiosklerozes attīstība - funkcionējošu kardiomiocītu skaita samazināšanās un saistaudu attīstība to vietā;
• miokarda sistolisko un diastolisko funkciju pārkāpšana;
• uzbudināmības, vadīšanas, automātisma un miokarda kontraktilitātes funkciju traucējumi.

Uzskaitītās miokarda morfoloģiskās un funkcionālās izmaiņas koronāro artēriju slimības gadījumā izraisa pastāvīgu koronāro asinsrites samazināšanos, t.i., sirds mazspēju.

Diagnostika

Sirds išēmiskās slimības diagnostiku veic kardiologi kardioloģiskajā slimnīcā vai ambulatorā, izmantojot īpašas instrumentālās metodes. Aptaujājot pacientu, tiek noteiktas sūdzības un koronāro sirds slimību raksturīgo simptomu klātbūtne. Pārbaudot, tiek noteikta tūskas klātbūtne, ādas cianoze, sirds troksnis, ritma traucējumi.

Laboratorijas diagnostikas testi ietver specifisku enzīmu izpēti, kas palielina nestabilu stenokardiju un sirdslēkmi (kreatīna fosfokināze (pirmajās 4-8 stundās), troponīns-I (7-10 dienas), troponīns-T (10-14 dienas), aminotransferāze , laktāta dehidrogenāze, mioglobīns (pirmajā dienā)). Šie intracelulārie olbaltumvielu fermenti tiek izvadīti asinīs kardiomiocītu iznīcināšanas laikā (rezorbcijas-nekrotiskais sindroms). Tiek veikts arī kopējā holesterīna, zema (aterogēna) un augsta (antiaterogēna) blīvuma lipoproteīnu, triglicerīdu, cukura līmeņa asinīs, ALAT un ASAT (nespecifiski citolīzes marķieri) līmeņa pētījums.

Vissvarīgākā kardioloģisko slimību, tostarp koronāro sirds slimību, diagnosticēšanas metode ir EKG - sirds elektriskās aktivitātes reģistrēšana, kas ļauj atklāt miokarda normālā režīma pārkāpumus. EchoCG - sirds ultraskaņas metode ļauj vizualizēt sirds lielumu, dobumu un vārstu stāvokli, novērtēt miokarda kontraktilitāti un akustisko troksni. Dažos gadījumos ar išēmisku sirds slimību tiek veikta stresa ehokardiogrāfija - ultraskaņas diagnostika, izmantojot dozētas fiziskās aktivitātes, reģistrējot miokarda išēmiju.

Funkcionālie vingrinājumu testi tiek plaši izmantoti koronāro sirds slimību diagnostikā. Tos izmanto, lai noteiktu koronāro artēriju slimības agrīnās stadijas, kad miera stāvoklī pārkāpumus vēl nevar noteikt. Kā stresa testi tiek izmantotas staigāšana, kāpšana pa kāpnēm, slodze uz simulatoriem (stacionārs velosipēds, skrejceļš), ko papildina sirdsdarbības rādītāju EKG fiksācija. Ierobežoto funkcionālo testu izmantošanu vairākos gadījumos izraisa tas, ka pacienti nespēj veikt nepieciešamo slodzi.

CHD ārstēšana

Koronāro sirds slimību dažādu klīnisko formu ārstēšanas taktikai ir savas īpatnības. Neskatoties uz to, ir iespējams izklāstīt galvenos koronāro artēriju slimības ārstēšanas virzienus:

• narkotiku terapija;
• zāļu terapija;
• ķirurģiska miokarda revaskularizācija (koronāro artēriju šuntēšana);
• endovaskulāro metožu izmantošana (koronārā angioplastika).

Narkotiku terapija ietver pasākumus dzīvesveida un uztura korekcijai. Ar dažādām sirds išēmiskās slimības izpausmēm tiek parādīts darbības veida ierobežojums, jo fiziskās aktivitātes laikā palielinās miokarda pieprasījums pēc asins piegādes un skābekļa. Neapmierinātība ar šo sirds muskuļa vajadzību faktiski izraisa išēmiskas sirds slimības izpausmes. Tādēļ jebkurā koronārās sirds slimības formā pacienta darbības režīms ir ierobežots, kam seko tā pakāpeniska paplašināšanās rehabilitācijas laikā.

Diēta sirds išēmiskās slimības gadījumā ir saistīta ar ūdens un sāls uzņemšanas ierobežošanu ar pārtiku, lai samazinātu sirds muskuļa slodzi. Lai palēninātu aterosklerozes progresēšanu un apkarotu aptaukošanos, tiek noteikta arī diēta ar zemu tauku saturu. Šīs produktu grupas ir ierobežotas un, ja iespējams, tiek izslēgtas: dzīvnieku tauki (sviests, speķi, taukaina gaļa), kūpināti un cepti ēdieni, ātri absorbējoši ogļhidrāti (maizes izstrādājumi, šokolāde, kūkas, saldumi). Lai saglabātu veselīgu svaru, ir nepieciešams līdzsvars starp enerģijas patēriņu un enerģijas patēriņu. Ja nepieciešams samazināt svaru, deficītam starp patērētajām un patērētajām enerģijas rezervēm jābūt vismaz 300 kC dienā, ņemot vērā, ka normālu fizisko aktivitāšu laikā cilvēks iztērē apmēram 2000-2500 kC dienā.

Narkotiku terapija sirds išēmiskās slimības gadījumā tiek noteikta pēc formulas "A-B-C": antiagreganti, β-blokatori un holesterīna līmeni pazeminošas zāles. Ja nav kontrindikāciju, ir iespējams izrakstīt nitrātus, diurētiskus līdzekļus, antiaritmiskus līdzekļus utt. Pašreizējās koronāro sirds slimību zāļu terapijas trūkums un miokarda infarkta draudi ir norāde uz konsultāciju ar sirds ķirurgu, lai atrisinātu ķirurģiskās ārstēšanas jautājumu.

Ķirurģiskā miokarda revaskularizācija (koronāro artēriju šuntēšana - CABG) tiek izmantota, lai atjaunotu asins piegādi išēmiskajā zonā (revaskularizācija) rezistences pret farmakoloģisko terapiju gadījumā (piemēram, ar stabilu FC III un IV slodzes stenokardiju). CABG metodes būtība ir autovenozās anastomozes uzlikšana starp aortu un skarto sirds artēriju zem tās sašaurināšanās vai oklūzijas vietas. Tas rada apvedceļa asinsvadu gultu, kas asinis piegādā miokarda išēmijas vietai. CABG operācijas var veikt, izmantojot mākslīgo asinsriti vai sirdi, kas pukst. Perkutāna translumināla koronārā angioplastika (PTCA), stenozes trauka "izplešanās" ar balonu, kam seko stenta rāmja implantācija, kas uztur asins plūsmai pietiekamu trauka lūmenu, ir IHD minimāli invazīva ķirurģiska tehnika.

Prognoze un profilakse

Koronāro artēriju slimības prognozes noteikšana ir atkarīga no dažādu faktoru saistības. Tātad koronārās sirds slimības un arteriālās hipertensijas, smagu lipīdu metabolisma traucējumu un cukura diabēta kombinācija nelabvēlīgi ietekmē prognozi. Ārstēšana var tikai palēnināt koronāro artēriju slimības vienmērīgu progresēšanu, bet neapturēt tās attīstību.

Visefektīvākā koronāro artēriju slimību profilakse ir apdraudējuma faktoru nelabvēlīgās ietekmes mazināšana: alkohola un tabakas smēķēšanas izslēgšana, psihoemocionāla pārslodze, optimāla ķermeņa svara uzturēšana, fiziskā slodze, asinsspiediena kontrole, veselīga ēšana.

Veselīga sirds ir spēcīgs, 24/7 muskuļu sūknis, kas ir tikai nedaudz lielāks par pieauguša cilvēka dūri.

Sirdij ir četras kameras. Divas augšējās ir atriācijas, apakšējās ir kambari. Asinis plūst no ātrijiem uz kambariem, pēc tam caur sirds vārstiem (no tiem ir četri) nonāk galvenajās artērijās. Vārsti ļauj asinīm plūst tikai vienā virzienā, darbojoties kā baseina "skimeri" - atveroties un aizveroties.

Sirds defekti ir tādas sirds struktūras izmaiņas (starpsienas, sienas, vārsti, izejošie trauki utt.), Ja asins cirkulācija ir traucēta lielos un mazos asinsrites lokos vai pašā sirdī. Defekti ir iedzimti un iegūti.

Sirds defektu rašanās un attīstības cēloņi

No pieciem līdz astoņiem jaundzimušajiem no tūkstoš ir iedzimti sirds defekti. Tie auglim rodas pat dzemdē, un diezgan agri - starp otro un astoto grūtniecības nedēļu. Ārsti joprojām nevar diagnosticēt cēloņus vairumam iedzimtu sirds defektu. Tomēr medicīna joprojām kaut ko zina. Jo īpaši tas, ka risks saslimt ar bērnu ar sirds defektu ir lielāks, ja ģimenē jau ir bērns ar tādu pašu diagnozi. Tiesa, defekta varbūtība joprojām nav ļoti liela - 1-5%.

Riska grupā ietilpst arī nākamie mazuļi, kuru mātes ļaunprātīgi lieto narkotikas vai narkotikas, daudz smēķē vai dzer un ir pakļautas radiācijai. Infekcijas, kas ietekmē topošās mātes ķermeni grūtniecības pirmajā trimestrī (piemēram, tādas slimības kā hepatīts, masaliņas un gripa), arī tiek uzskatītas par potenciāli bīstamām auglim.

Nesenie ārstu pētījumi arī atklāja, ka risks, ka bērns ar iedzimtu sirds defektu palielinās par 36 procentiem, ja topošā mamma ir liekais svars. Tomēr saistība starp sirds slimību attīstību zīdainī un viņa mātes aptaukošanos joprojām nav skaidra.

Iegūtā sirds slimība visbiežāk rodas reimatisma un infekciozā endokardīta dēļ. Retāk sifiliss, ateroskleroze un dažādi ievainojumi kļūst par defektu attīstības cēloņiem.

Sirds defektu klasifikācija

Eksperti smagākos un biežāk sastopamos sirds defektus iedala divās grupās. Pirmās izraisa fakts, ka cilvēka ķermenim ir šunti (apvedceļi). Caur tām plaušās ar skābekli bagātas asinis (kas nāk no plaušām) atgriežas plaušās. Tajā pašā laikā palielinās labā kambara un trauku slodze, caur kuru asinis nonāk plaušās. Šie ir netikumi:

priekškambaru starpsienas defekts. Tas tiek diagnosticēts, ja cilvēka dzimšanas brīdī starp abiem ātrijiem tiek saglabāta bedre

artēriju kanāla neaizvēršana. Fakts ir tāds, ka augļa plaušas ne uzreiz sāk darboties.

arteriālais vads ir trauks, caur kuru asinis plūst ap plaušām

kambara starpsienas defekts, kas ir "plaisa" starp kambariem

Ir arī netikumi, kas saistīti ar faktu, ka asinis savā ceļā sastopas ar šķēršļiem, kuru dēļ sirdij ir daudz lielāka slodze. Tās ir tādas problēmas kā aortas sašaurināšanās (aortas koarktācija) un aortas vai plaušu sirds vārstuļu stenoze (sašaurināšanās).

Valvulārā nepietiekamība pieder arī pie sirds defektiem. Tas ir vārsta atvēruma paplašināšanās nosaukums, kura dēļ vārsta aizbāžņi, aizverot, nav pilnībā aizvērti, kā rezultātā daļa asiņu plūst atpakaļ. Pieaugušajiem šo sirds defektu var pamatot ar pakāpenisku vārstu deģenerāciju divu veidu iedzimtu traucējumu gadījumā:

Arteriālajam vārstam ir divi kausi (tiem jābūt trim). Saskaņā ar statistiku šī patoloģija rodas vienai personai no simts.

Mitrālā vārsta prolapss. Šī slimība reti izraisa ievērojamu vārstu mazspēju. Tas ietekmē no pieciem līdz divdesmit cilvēkiem no simta.

Visi aprakstītie netikumi ir ne tikai pilnīgi pašpietiekami, bet arī bieži sastopami dažādās kombinācijās.

Kombināciju, kurā vienlaikus tiek izteikts starpkameru starpsienas defekts, labā kambara hipertrofija (palielināšanās), aortas nobīde un izejas sašaurināšanās no labā kambara, sauc par Fallota tetradu. Šis tieši tetrads bieži kļūst par bērna cianozes ("cianozes") cēloni.

Iegūtie sirds defekti cilvēkiem veidojas kā viena no sirds vārstuļu vai stenozes mazspēja. Vairumā gadījumu cieš mitrālais vārsts - tas atrodas starp kreiso atriumu un kreiso kambari. Retāk izpaužas aortas vārsts, kas atrodas starp kreiso kambari un aortu. Plaušu vārsts (tas, kas atdala labo kambari un, kā jūs varētu uzminēt, plaušu artēriju) un trikuspidālais vārsts, kas atdala labo ātriju un kambari, jūtas vēl drošāk.

Pastāv gadījumi, kad vienā vārstā notiek gan nepietiekamība, gan stenoze. Kombinēti vārstu defekti ir arī bieži, ja vienlaikus tiek ietekmēti ne viens, bet vairāki vārsti.

Par sirds defektu izpausmēm

Pirmajos dzīves gados bērniem iedzimta sirds slimība var nemaz neizpausties. Tomēr iedomātā veselība ilgst ne ilgāk kā trīs gadus, un tad slimība joprojām peld uz virsmas. Tas sāk izpausties kā elpas trūkums fiziskas slodzes, bāluma un ādas cianozes laikā. Turklāt fiziskajā attīstībā bērns sāk atpalikt no vienaudžiem.

Tā sauktos "zilos netikumus" bieži pavada pēkšņi uzbrukumi. Bērns sāk uzvesties nemierīgi, pārmērīgi uzbudināts, parādās elpas trūkums un palielinās ādas cianoze ("cianoze"). Daži bērni pat zaudē samaņu. Šādi krampji pāriet bērniem līdz divu gadu vecumam. Turklāt "riska grupas" bērni mīl atpūsties, tupot.

Vēl viena defektu grupa saņēma raksturīgo "bālo". Viņi izpaužas kā bērna atpalicība no vienaudžiem ķermeņa apakšējās puses attīstības ziņā. Turklāt, sākot no 8-12 gadu vecuma, bērns sūdzas par elpas trūkumu, reiboni un galvassāpēm, kā arī bieži izjūt sāpes vēderā, kājās un sirdī.

1. Sirds muskuļa disfunkcijas jēdziens

Sirds disfunkcija. Daudzas sirds slimības, tostarp primāri sirds muskuļa bojājumi, galu galā noved pie miokarda vai sastrēguma sirds mazspējas. Lielākā daļa efektīvi veidi tā novēršana sastāv no arteriālās hipertensijas ārstēšanas, savlaicīgas skarto sirds vārstuļu nomaiņas un koronāro sirds slimību ārstēšanā. Pat attīstoties sastrēguma sirds mazspējai, pacientam bieži ir iespējams palīdzēt ar digitalizējošām zālēm, diurētiskiem līdzekļiem (diurētiskiem līdzekļiem) un vazodilatatoriem, kas samazina sirds slodzi.

Sirds ritma traucējumi (aritmijas) ir bieži sastopami, un tos var papildināt ar tādiem simptomiem kā pārtraukumi vai reibonis. Visizplatītākie ritma traucējumi, ko atklāj elektrokardiogrāfija, ir priekšlaicīga kambara kontrakcijas (ekstrasistoles) un pēkšņa, īslaicīga priekškambaru kontrakciju palielināšanās (priekškambaru tahikardija); šie pārkāpumi ir funkcionāli, t.i. var rasties, ja nav nevienas sirds slimības. Dažreiz tie vispār nav jūtami, bet tie var arī izraisīt ievērojamus traucējumus; jebkurā gadījumā šādas aritmijas reti ir nopietnas. Lai izteiktu ritma traucējumus, tostarp ātras neregulāras priekškambaru kontrakcijas (priekškambaru mirdzēšana), pārmērīgu šo kontrakciju biežumu (priekškambaru plandīšanās) un palielinātu kambaru kontrakciju (kambaru tahikardiju), ir nepieciešams lietot digitālās zāles vai antiaritmiskās zāles. Lai identificētu un novērtētu sirdsdarbības pacientu aritmijas un izvēlētos visefektīvākos terapeitiskos līdzekļus, nepārtraukta EKG reģistrēšana tiek veikta visu dienu, izmantojot pārnēsājamu ierīci, un dažreiz caur sirdī implantētiem sensoriem.

Sirds aizsprostojums noved pie smagas sirds disfunkcijas, t.i. elektriskā impulsa kavēšanās ceļā no vienas sirds daļas uz otru. Pilnīgi aizsprostojot sirdi, kambara ātrums var samazināties līdz 30 minūtē vai zemāk (normāls ātrums pieaugušajam miera stāvoklī ir 60-80 sitieni minūtē). Ja intervāls starp kontrakcijām sasniedz vairākas sekundes, ir iespējams samaņas zudums (tā sauktais Adams-Stokes uzbrukums) un pat nāve asins piegādes pārtraukšanas dēļ smadzenēs.

2. Slimības etioloģija.

Konkrēti iedzimtu sirds defektu cēloņi nav zināmi. Tās bieži ir saistītas ar hromosomu patoloģijām, kas atklātas kariotipēšanas laikā vairāk nekā 1/3 pacientu ar iedzimtiem sirds defektiem. Visbiežāk trisomija tiek atklāta 21., 18. un 13. hromosomā. Papildus Dauna slimībai ir aptuveni divdesmit iedzimti sindromi, kurus bieži papildina iedzimti sirds defekti. Kopumā sindroma patoloģija tiek konstatēta 6-36% pacientu. Iedzimtu sirds defektu monogēnais raksturs ir pierādīts 8% gadījumu; aptuveni 90% tiek mantoti daudzfaktoriski, t.i. ir ģenētiskās noslieces un vides faktoru kombinācijas rezultāts. Pēdējie darbojas kā provocējoši, atklājot iedzimtu noslieci, kad tiek pārsniegta viņu kopīgās darbības "slieksnis".

Ģenētiskā koda defektus un embrioģenēzes pārkāpumus var iegūt, ja auglim un mātes ķermenim ir daži nelabvēlīgi faktori (radiācija, alkoholisms, narkomānija, mātes endokrīnās slimības ( diabēts, tirotoksikoze), vīrusu un citas infekcijas, ar kurām sieviete slimo grūtniecības pirmajā trimestrī (masaliņas, gripa, B hepatīts), grūtniecei lietojot noteiktus medikamentus (litija preparātus, varfarīnu, talidamīdu, antimetabolītus, pretkrampju līdzekļus)]. Jauktām vīrusu-vīrusu un enterovīrusu infekcijām, kuras auglis pārnēsā dzemdē, ir liela nozīme sirds un asinsvadu patoloģiju rašanās gadījumā.

Galvenais iegūto sirds defektu veidošanās iemesls ir, kā jūs zināt, endokardīts.

Endokardīts (endokardīts) - sirds iekšējās oderes iekaisums. Pirmais endokarda iekaisuma apraksts pieder J. Buyot (1835). Viņš arī ierosināja šo patoloģisko procesu saukt par endokardītu, pirmo reizi atklājot pēdējā etioloģisko saistību ar reimatismu; viņš arī pierādīja, ka iegūtie sirds defekti attīstās endokardīta rezultātā. 1838. gadā G.M. Sokolskis savā monogrāfijā "Mācīšana par krūškurvja slimībām" uzsvēra ciešo saikni starp reimatismu un iegūtajiem sirds defektiem, kas bieži rodas no "pārraudzības" un nepareizas reimatisma ārstēšanas.

Ar endokardītu iekaisuma process visbiežāk tiek lokalizēts vārstu zonā. Šo endokardītu sauc par vārstuļu. Visbiežāk tiek ietekmēti kreisās sirds vārsti (mitrāls, nedaudz retāk aortas), retāk trikuspidālais un ļoti reti plaušu vārsts.

Iekaisuma procesu var lokalizēt akordu reģionā (akordu endokardīts), papilāru muskuļos, endokardā, kas izklāta ātriju un kambaru iekšējo virsmu (parietālais endokardīts); pēdējā lokalizācija notiek diezgan reti.

Endokarda sakāve galvenokārt notiek mikrobu vai to toksīnu (streptokoku, stafilokoku utt.) Iedarbības rezultātā - svarīga loma endokardīta attīstībā ir arī ķermeņa sensibilizācijai. 70-80% bērnu endokardīts ir reimatisma izpausme (A.B. Volovik, 1948); septisko endokardītu biežuma ziņā var ievietot otrajā vietā.

Saskaņā ar etioloģisko principu visu endokardītu var iedalīt 3 lielās grupās:

I. Reimatiskais endokardīts.

II. Septiskais endokardīts (baktēriju).

III. Dažādas etioloģijas endokardīts:

1. Traumatisks (pēcoperācijas).

2. Tuberkuloze.

3. Nebakteriāls endokardīts (endokardīts ar urēmiju, diabētiskā koma).

4. Endokardīts ar kolagenozi.

5. Endokardīts miokarda infarkta gadījumā.

6. Citas etioloģijas endokardīts.

Saskaņā ar slimības smagumu un prognozes smagumu endokardīts parasti tiek sadalīts labdabīgā un ļaundabīgā formā.

Patoloģiskais endokardīts ir sadalīts kārpu, difūzā (reimatiskā valvulīta), čūlainā, fibrinozā.

Gar kursu endokardīts izšķir akūtu, subakūtu, hronisku, nepārtraukti atkārtotu, kā arī primāru un atkārtotu.

3. Slimības patoģenēze. Galvenā saikne patoģenēzē.

Iepriekš uzskaitītie faktori, kas ietekmē augli kritiskos attīstības brīžos, izjauc sirds struktūru veidošanos, izraisa displastiskas izmaiņas tā rāmī. Nepilnīga, nepareiza vai savlaicīga starpsienas slēgšana starp atriāciju un sirds kambariem, defektīva vārstu veidošanās, nepietiekama primārās sirds caurules rotācija ar aplastisko sirds kambaru veidošanos un lielo trauku nepareiza novietošana, tiek saglabātas augļa cirkulācijai raksturīgās atveres. Augļa hemodinamika parasti necieš, un bērns piedzimst labi attīstīts. Kompensācija var saglabāties vēl kādu laiku pēc piedzimšanas. Šajā gadījumā iedzimti sirds defekti parādās tikai pēc dažām nedēļām vai mēnešiem, un dažreiz otrajā vai trešajā dzīves gadā.

Atkarībā no asinsrites īpašībām lielajā un mazajā lokā iedzimti sirds defekti tiek iedalīti trīs grupās.

1. tabula. Iedzimtu sirds defektu klasifikācija

Defekti ar plaušu cirkulācijas pārplūdi veido 80% no visiem iedzimtajiem sirds defektiem. Viņus vieno patoloģiskas komunikācijas klātbūtne starp lielo un plaušu cirkulāciju un (sākotnēji) asiņu izvadīšana no artērijas gultas vēnu. Labās sirds pārplūde noved pie viņu pakāpeniskas hipertrofijas, kā rezultātā izlādes virziens var mainīties pretēji. Tā rezultātā attīstās kopējais sirds bojājums un asinsrites mazspēja. Mazā apļa pārplūde veicina akūtas un pēc tam hroniskas elpošanas sistēmas patoloģijas rašanos.

Defektu centrā ar plaušu cirkulācijas samazināšanos visbiežāk ir plaušu artērijas sašaurināšanās. Nepietiekams venozo asiņu piesātinājums ar skābekli noved pie pastāvīgas hipoksēmijas un cianozes, attīstības kavēšanās un pirkstu veidošanās "stilbiņu" veidā.

Defektu gadījumā ar sistēmiskās cirkulācijas izsīkšanu virs sašaurināšanās vietas attīstās hipertensija, kas izplatās uz galvas, plecu jostas un augšējo ekstremitāšu traukiem. Ķermeņa apakšējās puses trauki saņem maz asiņu. Attīstās hroniska kreisā kambara mazspēja, bieži vien ar smadzeņu asinsrites traucējumiem vai koronāro mazspēju.

4. Slimības klīnika.

Tas ir atkarīgs no starpsienas defekta lieluma un atrašanās vietas, vazokonstrikcijas pakāpes, asins izplūdes virziena un izmaiņu šajā virzienā, spiediena krituma pakāpes plaušu artēriju sistēmā utt. Ar nelieliem defektiem (piemēram, interatrial starpsienā, starpzāļu starpsienas muskuļu daļā, neliela plaušu artērijas stenoze) klīniskās izpausmes var nebūt.

Par aizdomīgiem sirds defektiem ir jābūt aizdomām, ja bērns atpaliek fiziskajā attīstībā, elpas trūkums kustības laikā, bālums (aortas defekti) vai ādas cianotiskā krāsa, izteikta akrocianoze (plaušu artērijas stenoze, Fallot tetrāde). Pārbaudot krūtis, tiek atklāts "sirds kupris"; palpējot sirds reģionu, tiek atklāts sistoliskais (ar augstu VSD) vai sistoliskais-diastoliskais (ar patentētu ductus arteriosus) trīci. Ar perkusijām tiek atklāts sirds lieluma palielinājums un / vai izmaiņas konfigurācijā. Auskultācijas laikā uzmanība tiek pievērsta toņu sadalīšanai, II toņa uzsvaram uz aortu vai plaušu artēriju. Attiecībā uz lielāko daļu defektu jūs varat dzirdēt sistolisku raupju, dažreiz skrāpējošu troksni. To bieži veic aizmugurē un parasti nemainās, mainoties ķermeņa stāvoklim un slodzei.

"Zilo" defektu pazīmes, apvienojumā ar plaušu artērijas sašaurināšanos (galvenokārt Fallot tetraloģiju), papildus kopējai cianozei, ietver iecienīto tupēšanas stāvokli un aizdusas-cianotiskos (hipoksēmiskos) uzbrukumus, kas saistīti ar labā kambara izplūdes trakta spastisku sašaurināšanos un akūtu smadzeņu hipoksiju. Hipoksēmisks lēkme notiek pēkšņi: rodas trauksme, uzbudinājums, palielinās elpas trūkums un cianoze, iespējams samaņas zudums (ģībonis, krampji, apnoja). Uzbrukumi ilgst no vairākām minūtēm līdz 10-12 stundām, un tos biežāk novēro maziem bērniem (līdz 2 gadu vecumam) ar dzelzs deficīta anēmiju un perinatālo encefalopātiju.

Aortas sašaurināšanās jebkurā līmenī noved pie kreisā kambara sistoliskās un diastoliskās pārslodzes un asinsspiediena izmaiņām: ar stenozi aortas vārsta zonā asinsspiediens tiek pazemināts, līdz ar aortas koarktāciju tas tiek palielināts rokās un samazināts kājās. Aortas defektus raksturo ķermeņa apakšējās puses attīstības aizkavēšanās un sūdzību parādīšanās (8-12 gadu vecumā), kas nav raksturīgas bērniem un ir saistītas ar asinsrites traucējumiem lielā lokā ( galvassāpes, vājums, elpas trūkums, reibonis, sāpes sirdī, vēderā un kājās).

Iedzimtu sirds defektu norisei ir noteikta periodiskums, kas ļauj nošķirt trīs fāzes.

Primārā adaptācijas fāze. Pēc piedzimšanas bērna ķermenis pielāgojas hemodinamikas traucējumiem, ko izraisa iedzimta sirds slimība. Nepietiekamas kompensācijas iespējas, nestabils bērna stāvoklis agrīnā vecumā dažkārt noved pie smagas defekta gaitas un pat nāves.

Relatīvās atlīdzības fāze sākas 2-3. Dzīves gadā un var ilgt vairākus gadus. Bērna stāvoklis un attīstība tiek uzlabota, pateicoties miokarda hipertrofijai un hiperfunkcijai dažādās sirds daļās.

Termināla (neatgriezeniska) fāze ir saistīta ar pakāpeniski attīstītu miokarda distrofiju, kardiosklerozi un samazinātu koronāro asins plūsmu.

Komplikācijas. Iedzimtu sirds slimību var sarežģīt smadzeņu asiņošana, miokarda infarkts, kā arī infekciozā endokardīta pievienošana.

Laboratorijas un instrumentālie pētījumi

Asins analīzes par "zilajiem" defektiem atklāj paO2 samazināšanos un PaCO2 palielināšanos, eritrocītu, hematokrīta un hemoglobīna koncentrācijas palielināšanos. EKG tiek atklātas hipertrofijas un atsevišķu sirds kambaru pārslodzes pazīmes: labās sekcijas - ar "ziliem" defektiem, kreisās - ar "bālām". PCG tiek reģistrēti sistoliskie un diastoliskie trokšņi, kas raksturīgi katram defektam pēc formas, amplitūdas, biežuma, atrašanās vietas un ilguma. EchoCG ļauj vizualizēt starpsienas defektus, lielo trauku kalibru un asins plūsmu sadalījumu.

Rentgens atklāj kardiomegāliju, sirds ēnas novirzi [mitrālu, ar izlīdzinātu "sirds vidukli", ar atvērtu ductus arteriosus, aortu ("tupele") ar Fallot tetraloģiju], asinsvadu saišķa sašaurināšanos frontālajā plaknē un tā paplašināšanos sagitālajā (ar lielo trauku transponēšanu) ... Defektu gadījumā, ko papildina mazā apļa pārplūde (plaušu hipertensija), palielinās plaušu asinsvadu modelis.

Diagnostika un diferenciāldiagnostika

Iedzimtas sirds slimības diagnoze ir balstīta uz agrīnu (no dzimšanas brīža vai pirmajos 2-3 dzīves gados) noguruma, elpas trūkuma, cianozes, "sirds kupris", trīce pār sirds reģionu, kardiomegāliju, pastāvīgu intensīvu troksni, kas tiek veikta mugurpusē. Asinsspiedienu mēra rokās un kājās. Diagnozi apstiprina EKG hipertrofijas pazīmju un sirds kambaru pārslodzes identificēšana, tipisku trokšņu fiksēšana uz PCG, defekta vizualizācija uz EchoCG un artēriju asins gāzu sastāva noviržu noteikšana. Atklāj izmaiņas sirds konfigurācijā uz krūškurvja rentgena.

Diferenciāldiagnostika jaundzimušo periodā un agrā bērnībā tiek veikta ar iedzimtu agrīnu un vēlu kardītu. Pēc 3 gadiem iedzimti sirds defekti tiek diferencēti no nereimatiskā kardīta, reimatisma, bakteriālā endokardīta, kardiomiopātijām, sirds un asinsvadu sistēmas funkcionālajiem traucējumiem. Pēdējo pamatā bieži ir sirds saistaudu struktūru displāzijas un iedzimtas mazas anomālijas (papildu akordi, MVP, starpsienas strukturālās iezīmes, papilāru muskuļi utt.). Ir nepieciešams arī atšķirt iedzimtus sirds defektus savā starpā

Išēmiska sirds slimība (KSS) ir slimība, ko izraisa neatbilstība starp skābekļa pieprasījumu miokardā un tā piegādi, kas izraisa sirds disfunkcijas. Galvenais koronāro sirds slimību cēlonis 96% gadījumu ir ateroskleroze. Pastāv tā sauktie koronāro sirds slimību riska faktori - apstākļi un apstākļi, kas veicina slimības attīstību.

Klasifikācija:

1 pēkšņa koronārā nāve

1.1 Pēkšņa klīniskā koronārā nāve ar veiksmīgu reanimāciju

1.2 Nāvējoša pēkšņa koronārā nāve

2. Stenokardija

2.1.1. Stabila slodzes stenokardija ar FC apzīmējumu.

2.1.2. Stabila piepūles stenokardija ar nemainītiem koronārās angiogrāfijas datiem (koronārais sindroms X)

2.2. Vazospastiska stenokardija

2.3. Nestabila stenokardija

2.3.1. Stenokardija, kas radusies pirmo reizi, līdz 28 dienām (EKG izmaiņas ir pārejošas)

2.3.2. Progresējoša stenokardija

2.3.3. Agrīna postinfarkta stenokardija (no 3 līdz 28 dienām).

3. Akūts miokarda infarkts

3.1. Q vilnis MI

3.2. MI bez Q viļņa

3.3. Akūta subendokarda MI

3.4. Akūts MI, nenoteikts

3.5. Atkārtots miokarda infarkts (no 3 līdz 28 dienām).

3.6. Atkārtota MI (pēc 28 dienām)

3.7. Akūts koronārais sindroms (ISP kā provizoriska diagnoze)

4. Kardioskleroze

4.1. Fokālais

4.1.2. Postinfarkts

4.1.3. Hroniska sirds aneirisma

4.1.4. Fokālais c / s nav saistīts ar iepriekšējo MI

4.2. Difūza f / s

5. B / Sirds išēmiskās slimības sāpīga forma.

Klīniskie simptomi

IHD gadījumā visbiežāk sastopamās sūdzības ir:

Ar fiziskām aktivitātēm saistītas vai ar stresu saistītas sāpes krūtīs;

Smags elpas trūkums;

Sirds mazspējas pazīmes (tūska sākas apakšējās ekstremitātēs, piespiedu sēdus stāvoklis);

Pārtraukumi sirds darbā;

Vājums;

Neregulāra sirds ritma sajūta.

Svarīga koronāro sirds slimību diagnostikas pazīme ir diskomforta sajūta krūtīs vai mugurā, kas rodas pastaigas laikā, zināms fizisks vai emocionāls stress un pāriet pēc šīs slodzes pārtraukšanas. Raksturīga stenokardijas pazīme ir arī ātra diskomforta izzušana pēc nitroglicerīna lietošanas (10-15 sekundes).

Anamnēze

No anamnēzes datiem ir būtiska sāpju, aritmiju vai elpas trūkuma ilgums un raksturs, to saistība ar fizisko aktivitāti, fiziskās aktivitātes pakāpe, kuru pacients var izturēt bez uzbrukuma, dažādu zāļu efektivitāte uzbrukuma laikā (piemēram, nitroglicerīna efektivitāte). Ir ļoti svarīgi noskaidrot, vai pastāv kādi riska faktori.

Fiziskā pārbaude

Veicot šo pētījumu, var atklāt sirds mazspējas pazīmes (krepīts un rales plaušu apakšējās daļās, hepatomegālija, "sirds" tūska). Nav objektīvu simptomu, kas raksturīgi sirds išēmiskajai slimībai, kurus varētu noteikt bez instrumentālas vai laboratoriskas izmeklēšanas. Jebkurām aizdomām par koronāro artēriju slimību nepieciešama EKG.

Sirds išēmiskās slimības diagnostika un ārstēšana

Saskaņā ar Ukrainas Veselības ministrijas medicīniskās aprūpes standartiem koronāro sirds slimību gadījumā tiek pieņemts šāds izmeklējumu saraksts:

1. Lipīdu metabolisma un asins reoloģijas rādītāji.

3.Holtera EKG monitorings.

4. Solis VEM.

5. Dipiridamola farmakoloģiskais tests.

6. Dobutamīna farmakoloģiskais tests.

Pamatojoties uz veiktajiem laboratorijas testiem, kardiologs izraksta šādu koronāro sirds slimību ārstēšanu:

Diēta 10.

• beta blokatori, kalcija antagonisti.

  Nitrāti + (β-blokatori (verapamils, iltiazems).

  Nitrāti + kalcija antagonisti (verapamils, diltiazems).

  β-blokatori + kalcija antagonisti (nifedipīns).

  β-blokatori + nitrāti + kalcija antagonisti.

  Acetilsalicilskābe.

  Lipīdu līmeni pazeminošas zāles.

Koronāro artēriju slimību ārstēšanā izmantojiet BASIC likumu.

Koronāro artēriju slimības ķirurģiska ārstēšana (angioplastika + stentēšana)

Profilakse:nikotīna noraidīšana, pārmērīga alkohola lietošana, uztura normalizēšana, palielināta fiziskā aktivitāte, psihoemocionālā fona uzlabošanās, asinsspiediena, glikēmijas, holesterīna,

Slimību komplekss ir grupēts sirds išēmiskajā slimībā (dekodēšanas definīcijā - sirds išēmiskā slimība). Viņiem raksturīga nestabila asinsriti artērijās, kas nodrošina miokardu.

Išēmiju - nepietiekamu asins piegādi - izraisa koronāro asinsvadu sašaurināšanās. Patoģenēze veidojas ārējo un iekšējo faktoru ietekmē.

IHD visā darbspējīgā vecumā izraisa nāvi un invaliditāti. PVO eksperti ir aprēķinājuši, ka slimība kļūst arvien lielāka gada vairāk nekā 7 miljonu cilvēku nāves cēlonis. Līdz 2020. gadam mirstība var dubultoties. Tas visbiežāk sastopams 40 - 62 gadus veciem vīriešiem.

Turpmāk aplūkoto procesu kombinācija palielina saslimstības risku.

Galvenie cēloņsakarības faktori:

• Ateroskleroze... Hroniska kaite, kas ietekmē artērijas, kas nonāk sirds muskuļos. Asinsvadu sienas kļūst blīvākas un zaudē elastību. Tauku un kalcija maisījuma veidotās plāksnes sašaurina lūmenu, un sirds asins piegādes pasliktināšanās turpinās.
• Koronāro asinsvadu spazmas... Slimību izraisa vai veido bez tā (ārēju negatīvu faktoru, piemēram, stresa ietekmē). Spazma maina artēriju aktivitāti.
• Hipertoniskā slimība - sirds ir spiesta cīnīties ar augstu aortas spiedienu, kas izjauc tās asinsriti un izraisa stenokardiju un sirdslēkmi.
• Tromboze / trombembolija... Artērijā (koronārā) aterosklerozes plāksnes sadalīšanās rezultātā veidojas trombs. Pastāv liels kuģa aizsprostošanās risks ar trombu, kas izveidojās citā asinsrites sistēmas daļā un nokļuva šeit ar asinsriti.
• vai.

Ateroskleroze ir galvenais išēmiskās sirds slimības attīstības cēlonis.

Parasti ir atsauce uz riska faktoriem:

• iedzimts faktors - slimība tiek pārnesta no vecākiem uz bērniem;
• stabili paaugstināts "sliktais" holesterīns, izraisot ABL - augsta blīvuma lipoproteīnu uzkrāšanos;
• smēķēšana;
• jebkādas pakāpes aptaukošanās, tauku vielmaiņas traucējumi;
• arteriālā hipertensija - augsts līmenis spiediens;
• diabēts (metaboliskais sindroms) - slimība, ko izraisa aizkuņģa dziedzera hormona - insulīna ražošanas pārkāpums, kas izraisa ogļhidrātu metabolisma traucējumus;
• fiziskas neaktivitātes dzīvesveids;
• bieži psihoemocionālie traucējumi, raksturs un personības iezīmes;
• neveselīgas taukainas pārtikas ievērošana;
• vecums - riski palielinās pēc 40 gadiem;
• dzimums - vīrieši no koronāro artēriju slimībām cieš biežāk nekā sievietes.

Klasifikācija: koronārās sirds slimības formas

IHD ir sadalīts vairākās formās. Ir ierasts atšķirt akūtas un hroniskas slimības.

Kardiologi manipulē ar akūta koronārā sindroma jēdzienu. Tas apvieno dažas sirds išēmiskās slimības formas: miokarda infarktu, stenokardiju utt. Dažreiz tas ietver pēkšņu koronāro nāvi.

Kas ir bīstams, komplikācijas, sekas

Išēmiska sirds slimība norāda uz izmaiņām miokardā, kas izraisa progresējošas mazspējas veidošanos. Kontrakcijas spēja pavājinās, sirds nenodrošina organismam nepieciešamo asiņu daudzumu. Cilvēki ar koronāro artēriju slimību ātri nogurst un piedzīvo pastāvīgu nespēku... Ārstēšanas trūkums palielina nāves risku.

Slimības klīnika

Izpausmes var parādīties kompleksā vai atsevišķi, atkarībā no slimības formas. Starp attīstību ir skaidra saikne sāpju sajūtas, kas lokalizētas sirdīun fiziskās aktivitātes. Pastāv stereotips par to rašanos - pēc bagātīgas maltītes nelabvēlīgos laika apstākļos.

Sāpju sūdzību apraksts:

• raksturs - nospiežot vai saspiežot, pacients sajūt gaisa trūkumu un palielinātas smaguma sajūtu krūtīs;
• lokalizācija - priekškambaru zonā (gar krūšu kaula kreiso malu);
• negatīvas sajūtas var izplatīties gar kreiso plecu, roku, plecu lāpstiņām vai abās rokās, kreisajā prescapular zonā, dzemdes kakla rajonā, žoklī;
• sāpīgi uzbrukumi ilgst ne vairāk kā desmit minūtes, pēc nitrātu lietošanas tie samazinās piecu minūšu laikā.

Sīkāk par, tostarp par pazīmju atšķirībām vīriešiem un sievietēm un riska grupām, mēs runājām atsevišķā rakstā.

Ja pacients nemeklē ārstēšanu un slimība ilgst ilgu laiku, attēlu papildina kāju pietūkuma attīstība. Pacients cieš no smagas elpas trūkuma, kas liek viņam ieņemt sēdus stāvokli.

Speciālists, kurš var palīdzēt visu aplūkoto apstākļu attīstībā, ir kardiologs. Savlaicīga nosūtīšana pie ārstiem var glābt dzīvību.

Diagnostikas metodes

Sirds išēmiskās slimības diagnoze balstās uz šādiem izmeklējumiem:

Lai precizētu diagnozi un izslēgtu citu slimību attīstību, tiek veikti vairāki papildu pētījumi.

Saskaņā ar plānu pacients saņem stresa testu komplektu (fizisko, radioizotopu, farmakoloģisko), veic izmeklējumus, izmantojot rentgena kontrasta metodi, sirds datortomogrāfiju, elektrofizioloģisko izmeklēšanu un Doplera ultrasonogrāfiju.

Kā un ko ārstēt

Sirds išēmiskās slimības kompleksās terapijas taktika tiek izstrādāta, pamatojoties uz pacienta stāvokli un precīzu diagnozi.

Terapija bez medikamentiem

KSS ārstēšanas principi:

• ikdienas kardio treniņš dinamikā (peldēšana, pastaigas, vingrošana), slodzes pakāpi un ilgumu nosaka kardiologs;
• emocionāls miers;
• veselīga uztura veidošanās (sāļa, taukaina aizliegums).

Farmakoloģiskais atbalsts

Terapijas plānā var iekļaut šādas zāles:

Antišēmisks- samazināt miokarda skābekļa patēriņu:

• kalcija antagonisti - efektīvi, ja ir kontrindikācijas beta blokatoriem, un tos lieto, ja terapijas efektivitāte ar viņu piedalīšanos ir zema.
• beta blokatori - mazina sāpes, uzlabo ritmu, paplašina asinsvadus.
• nitrāti - atvieglo stenokardijas lēkmes.
• Prettrombocītu līdzekļi- farmakoloģiskās zāles, kas samazina asins recēšanu.
• AKE inhibitori - sarežģītas darbības zāles spiediena samazināšanai.
• Hipolesterinēmija zāles (fibratori, statīni) - novērš kaitīgo holesterīnu.

Kā papildu atbalstu un, ja tas ir norādīts, terapijas plānā var iekļaut:

• diurētiskie līdzekļi - diurētiskie līdzekļi tūskas mazināšanai pacientiem ar koronāro artēriju slimību.
• antiaritmiski līdzekļi- uzturēt veselīgu ritmu.

Uzziniet vairāk par to atsevišķā ziņā.

Operācijas

Miokarda asins piegādes ķirurģiska regulēšana. Išēmijas vietā tiek nogādāta jauna asinsvadu gulta. Intervence tiek īstenota vairāku asinsvadu bojājumu gadījumā, ar zemu farmakoterapijas efektivitāti un vairāku vienlaicīgu slimību gadījumā.

Koronārā angioplastika... Šajā sirds išēmiskās slimības ķirurģiskajā ārstēšanā skartajā traukā ievada īpašu stentu, kas uztur lūmenu normālu. Asins plūsma uz sirdi tiek atjaunota.

Prognoze un profilakse

Kardiologi to atzīmē IHD prognozes ir sliktas... Ja pacients ievēro visas iecelšanas, slimības gaita kļūst mazāk smaga, bet tā pilnībā neizzūd. Starp tiem preventīvie pasākumi efektīva vadība veselīgs veids dzīve (pareiza uztura trūkums slikti ieradumi, fiziskā aktivitāte).

Visām personām, kurām ir nosliece uz slimības attīstību, ieteicams regulāri apmeklēt kardiologu. Tas saglabās pilnu dzīves kvalitāti un uzlabos prognozi.

Noderīgs video par to, kāda veida diagnoze tā ir - "koronārā sirds slimība", stāsta visu informāciju par koronāro artēriju slimības cēloņiem, simptomiem un ārstēšanu:

Sirds išēmija

IEVADS

Iekšējo slimību klīnikā galvenā išēmiskā sirds slimība ir galvenā problēma, PVO materiālos to raksturo kā 20. gadsimta epidēmiju. Iemesls tam bija pieaugošā koronāro sirds slimību sastopamība cilvēkiem dažādās vecuma grupās, augsts invaliditātes procents un arī fakts, ka tas ir viens no galvenajiem mirstības cēloņiem.

Pašlaik koronārā sirds slimība visās pasaules valstīs tiek uzskatīta par neatkarīgu slimību un ir iekļauta<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>... Koronāro sirds slimību pētījumam ir gandrīz divsimt gadu vēsture. Līdz šim ir uzkrājies milzīgs daudzums faktisko materiālu, kas norāda uz tā polimorfismu. Tas ļāva atšķirt vairākas koronārās sirds slimības formas un vairākus tās norises variantus. Galvenā uzmanība tiek pievērsta miokarda infarktam - smagākajai un visizplatītākajai koronārās sirds slimības akūtai formai. Literatūrā daudz mazāk aprakstītas hroniskas sirds išēmiskās slimības formas, piemēram, aterosklerozes kardioskleroze, hroniska sirds aneirisma, stenokardija. Tajā pašā laikā pirmajā vietā ir aterosklerozes kardioskleroze kā mirstības cēlonis asinsrites sistēmas slimību vidū, ieskaitot koronāro sirds slimību formas.

Išēmiska sirds slimība ir kļuvusi slavena, jo tā ir gandrīz epidēmiski izplatījusies mūsdienu sabiedrībā.

Išēmiska sirds slimība ir vissvarīgākā mūsdienu veselības aprūpes problēma. Dažādu iemeslu dēļ tas ir viens no galvenajiem rūpnieciski attīstīto valstu iedzīvotāju nāves cēloņiem. Tas negaidīti pārsteidz strādīgos vīriešus (vairāk nekā sievietes) viņu visspēcīgākās aktivitātes vidū. Tie, kas nemirst, bieži ir invalīdi.

Sirds išēmisko slimību saprot kā patoloģisku stāvokli, kas attīstās, ja tiek traucēta atbilstība starp asins piegādes nepieciešamību sirdij un tās faktisko īstenošanu. Šī neatbilstība var rasties, ja asins piegāde miokardam saglabājas noteiktā līmenī, bet pieprasījums pēc tā strauji palielinās, savukārt pieprasījums saglabājas, bet asins piegāde samazinās. Neatbilstība ir īpaši izteikta gadījumos, kad samazinās asins piegādes līmenis un palielinās asins plūsmas pieprasījums pēc miokarda.

Sabiedrības dzīve un iedzīvotāju veselības saglabāšana atkārtoti ir radījusi jaunas problēmas medicīnas zinātnei. Visbiežāk tie ir atšķirīgi<болезни века>kas piesaistīja ne tikai ārstu uzmanību: holēru un mēri, tuberkulozi un reimatismu. Parasti tos raksturoja izplatība, diagnosticēšanas un ārstēšanas grūtības, traģiskas sekas. Civilizācijas attīstība, medicīnas zinātnes panākumi šīs slimības atstāja otrajā plānā.

Pašlaik viena no akūtākajām problēmām neapšaubāmi ir išēmiska sirds slimība. Pirmo reizi stenokardijas kritērijus ierosināja angļu ārsts V. Geberden 1772. gadā. Pat pirms 90 gadiem ārsti reti sastopas ar šo patoloģiju un parasti to raksturoja kā kazuistiku. Tikai 1910. gadā V.P. Obrazcovs un N.D. Strazhesko Krievijā un 1911. gadā Herriks Amerikas Savienotajās Valstīs sniedza klasisku miokarda infarkta klīniskā attēla aprakstu. Tagad miokarda infarkts ir zināms ne tikai ārstiem, bet arī visai sabiedrībai. Tas ir saistīts ar faktu, ka katru gadu tas notiek arvien biežāk.

Koronārā mazspēja rodas skābekļa piegādes trūkuma rezultātā sirds audos. Nepietiekama skābekļa piegāde miokardam var rasties dažādu iemeslu dēļ.

Līdz deviņpadsmitā gadsimta 80. gadiem dominēja viedoklis, ka stenokardijas (stenokardijas) galvenais un vienīgais cēlonis ir koronāro artēriju skleroze. Tas bija saistīts ar šī jautājuma vienpusēju izpēti un tā galveno morfoloģisko virzienu.

Līdz divdesmitā gadsimta sākumam, pateicoties uzkrātajam faktu materiālam, vietējie klīnicisti norādīja uz stenokardijas (stenokardijas) neiroģenētisko raksturu, lai gan koronāro artēriju spazmas un to sklerozes biežā kombinācija nebija izslēgta (E.M. Tareev, 1958; F.I. Karamyshev, 1962 ; A.L. Myasnikov, 1963; I.K.Shvatsoboya, 1970 utt.). Šī koncepcija pastāv līdz šai dienai.

1957. gadā Pasaules Veselības organizācijā aterosklerozes izpētes ekspertu grupa ierosināja šo terminu<ишемическая болезнь сердца> lai apzīmētu akūtu vai hronisku sirds slimību, ko izraisa miokarda asins piegādes samazināšanās vai pārtraukšana koronāro artēriju sistēmas patoloģiskā procesa dēļ. Šo terminu PVO pieņēma 1962. gadā, un tas ietvēra šādas formas:

1) slodzes stenokardija;

2) miokarda infarkts (vecs vai svaigs);

3) starpformas;

4) išēmiska sirds slimība bez sāpju sindroma:

a) asimptomātiska forma,

b) aterosklerozes kardioskleroze.

1979. gada martā PVO pieņēma jaunu koronāro artēriju slimību klasifikāciju, kurā izšķir piecas koronāro sirds slimību formas:

1) primārais asinsrites apstāšanās;

2) stenokardija;

3) miokarda infarkts;

4) sirds mazspēja;

5) aritmijas.

ANATOMO-FIZIOLOĢISKĀS ĪPAŠĪBAS MIOKARDISKĀS ASINS PIEGĀDE

Asins piegāde sirdij tiek veikta caur diviem galvenajiem traukiem - labo un kreiso koronāro artēriju, sākot no aortas tieši virs semilunārajiem vārstiem. Kreisā koronārā artērija sākas no Vilsalvas kreisā aizmugurējā sinusa, iet uz leju līdz priekšējam gareniskajam sulam, atstājot plaušu artēriju pa labi no sevis, un pa kreisi - kreiso priekškambaru un taukaudu ieskautu ausu, kas to parasti nosedz. Tas ir plats, bet īss bagāžnieks, parasti ne vairāk kā 10-11 mm garš. Kreisā koronārā artērija ir sadalīta divās, trīs, retos gadījumos četrās artērijās, no kurām priekšējās dilstošās un cirkumfleksās zari jeb artērijas ir vislielākā nozīme patoloģijā.

Priekšējā dilstošā artērija ir tiešs kreisās koronārās artērijas turpinājums. Gar priekšējo garenisko sirds rievu tas iet uz sirds virsotnes reģionu, parasti to sasniedz, dažreiz noliecas virs tā un pāriet uz sirds aizmugurējo virsmu. No lejupejošās artērijas ar asu leņķi atkāpjas vairākas mazākas sānu zari, kas vērsti gar kreisā kambara priekšējo virsmu un var sasniegt strupo malu; turklāt no tā atkāpjas daudzas starpsienas zari, kas perforē miokardu un sazarojas starpkameru starpsienas priekšējā 2/3 daļā. Sānu zari baro kreisā kambara priekšējo sienu un dod zarus kreisā kambara priekšējam papilārajam muskulim. Augšējā starpsienas artērija dod atzarojumu labā kambara priekšējai sienai un dažreiz labā kambara priekšējam papilārajam muskulim.

Visā garumā priekšējā dilstošā filiāle atrodas uz miokarda, dažreiz tajā ienirstot, veidojoties 1-2 cm gariem muskuļu tiltiem.Pārējā daļā tā priekšējā virsma ir pārklāta ar epikarda taukaudiem.

Kreisās koronārās artērijas aptverošā filiāle parasti atiet no pēdējās pašā sākumā (pirmie 0,5-2 cm) leņķī, kas atrodas tuvu taisnai līnijai, iet šķērsvirziena rievā, sasniedz sirds strupo malu, izliekas ap to, pāriet uz kreisā kambara aizmugurējo sienu, dažreiz sasniedz aizmugurējā starpkameru sulcus un aizmugurējās dilstošās artērijas formā tiek novirzīta uz virsotni. No tā stiepjas daudz zaru līdz priekšējiem un aizmugurējiem papilāru muskuļiem, kreisā kambara priekšējām un aizmugurējām sienām. No tā atiet arī viena no artērijām, kas piegādā sinoaurikulāro mezglu.

Pirmā aknu artērija sākas Vilsalvas priekšējā sinusā. Pirmkārt, tas atrodas dziļi taukaudos pa labi no plaušu artērijas, noliecas ap sirdi pa labo atrioventrikulāro sulu, pāriet uz aizmugurējo sienu, sasniedz aizmugurējo garenisko sulu un pēc tam nolaižas aizmugurējā lejupejošā zara formā līdz sirds virsotnei.

Artērija dod 1-2 zarus labā kambara priekšējai sienai, daļēji starpsienas priekšējai daļai, abiem labā kambara papilārajiem muskuļiem, labā kambara aizmugurējai sieniņai un starpzobu starpsienas aizmugurējai daļai; arī otrais zars no tā atiet līdz sinoaurikulārajam mezglam.

Miokarda asinsapgādei ir trīs galvenie veidi: vidējais, kreisais un labais. Šī apakšnodaļa galvenokārt balstās uz asins piegādes izmaiņām sirds aizmugurējā vai diafragmatiskajā virsmā, jo asins piegāde priekšējā un sānu rajonā ir diezgan stabila un nav pakļauta būtiskām novirzēm.

Vidējā tipa gadījumā visas trīs galvenās koronārās artērijas ir labi attīstītas un diezgan vienmērīgi attīstītas. Caur kreisās koronārās artērijas sistēmu ar asinīm tiek piegādāts viss kreisais ventriklis, ieskaitot abus papilāros muskuļus, kā arī starpkameru starpsienas priekšējo 1/2 un 2/3. Labais ventriklis, ieskaitot abus labos papilāros muskuļus un aizmugurējo 1 / 2-1 / 3 starpsienu, saņem asinis no labās koronārās artērijas. Šķiet, ka tas ir visizplatītākais sirds asins piegādes veids.

Ar kreiso tipu tiek veikta asins piegāde visam kreisajam kambarim un papildus visai starpsienai un daļēji labā kambara aizmugurējai sienai, pateicoties attīstītajam kreisās koronārās artērijas aptverošajam zaram, kas sasniedz aizmugurējo garenisko sulu un beidzas šeit aizmugurējās lejupejošās artērijas veidā, daļu zaru atdodot aizmugurējai daļai labā kambara virsma.

Pareizais veids tiek novērots ar vāju cirkumfleksa zara attīstību, kas vai nu beidzas, pirms nonāk līdz izliektajai malai, vai arī pāriet uz neasas malas koronāro artēriju, nepārsniedzot kreisā kambara aizmugurējo virsmu. Šādos gadījumos labā koronārā artērija pēc aiziešanas no aizmugurējās dilstošās artērijas parasti izdala vēl vairākas filiāles kreisā kambara aizmugurējai sienai. Šajā gadījumā viss labais ventriklis, kreisā kambara aizmugurējā siena, aizmugurējais kreisais papilārais muskulis un daļēji sirds virsotne saņem asinis no labās koronārās arteriolas.

Asins piegādi miokardam veic tieši:

a) kapilāri, kas atrodas starp muskuļu šķiedrām, tos savijot un caur arateriolām saņem asinis no koronāro artēriju sistēmas;

b) bagātīgs miokarda sinusoīdu tīkls;

c) Viessant-Tebezia kuģi.

Aizplūde notiek caur vēnām, kas savācas koronārajā sinusā.

Starpkoronārajām anastomozēm ir nozīmīga loma koronārajā cirkulācijā, īpaši patoloģiskos apstākļos. Pirmkārt, izšķir anastomozes starp dažādām artērijām (starpkoronāras vai starpkoronāras, piemēram, starp kreisās koronārās artērijas labo un zaru, cirkumfleksu un priekšējo lejupejošo artēriju), otrkārt, koliterāles, kas savieno vienas un tās pašas artērijas zarus un izveido abus būtu apvedceļi, piemēram, starp priekšējā dilstošā atzara zariem, kas no tā stiepjas dažādos līmeņos.

To cilvēku sirdīs, kuri cieš no išēmiskas slimības, ir vairāk anastomozes, tādēļ vienas koronāro artēriju slēgšanu ne vienmēr pavada nekroze miokardā. Parastās sirdīs anastomozes ir sastopamas tikai 10-20% gadījumu ar nelielu diametru. Tomēr to skaits un lielums palielinās ne tikai koronārās aterosklerozes, bet arī vārstuļu sirds slimības gadījumā. Vecums un dzimums paši par sevi neietekmē anastomozes klātbūtni un attīstības pakāpi.

Veselā sirdī dažādu artēriju baseinu komunikācija galvenokārt notiek caur maza diametra artērijām - arterioliem un prearterioliem -, un esošais anastomozes tīkls ne vienmēr var nodrošināt vienas no artērijām baseina piepildījumu, kad otrā tiek ievadīta kontrastējoša masa. Koronārās aterosklerozes patoloģijas apstākļos, īpaši stenozējot, vai pēc trombozes, anastomozes tīkls strauji palielinās un, kas ir īpaši svarīgi, to kalibrs kļūst daudz lielāks. Tie ir atrodami starp 4-5. Kārtas zariem.

CHD etioloģija un patoģenēze

Koronārās asins piegādes pietiekamību miokarda vielmaiņas vajadzībām nosaka trīs galvenie faktori: koronārās asins plūsmas lielums, arteriālo asiņu sastāvs (galvenokārt tā skābekļa pakāpe) un nepieciešamība pēc skābekļa miokardā. Savukārt katrs no šiem faktoriem ir atkarīgs no vairākiem apstākļiem. Tādējādi koronārās asins plūsmas daudzumu nosaka asinsspiediena līmenis aortā un koronāro asinsvadu pretestība.

Asinis var būt mazāk bagātas ar skābekli, piemēram, anēmijas gadījumā. Miokarda skābekļa patēriņš var strauji palielināties, ievērojami palielinoties asinsspiedienam un ar fizisku piepūli.

Nesabalansētība starp miokarda pieprasījumu pēc skābekļa un tā piegādi noved pie miokarda išēmijas un smagākos gadījumos - pie išēmiskās nekrozes.

Ar miokarda infarktu kāda miokarda daļa ir nekrotiska, kuras lokalizāciju un lielumu lielā mērā nosaka vietējie faktori.

Visvairāk izplatīts iemesls, kas nosaka koronāro sirds slimību attīstību, ir koronāro asinsvadu ateroskleroze. Ateroskleroze darbojas kā galvenais išēmiskās sirds slimības, miokarda infarkta, piemēram, ar koronāro artēriju oklūziju, attīstības cēlonis. Tam ir arī vadošā loma visbiežāk sastopamā liela fokusa miokarda infarkta attīstības mehānismā - koronāro artēriju tromboze, kas saskaņā ar mūsdienu koncepcijām attīstās gan lokālu asinsvadu intima izmaiņu dēļ, gan saistībā ar trombozes tendences palielināšanos kopumā, kas novērojama aterosklerozes gadījumā.

Uz koronārās artērijas daļējas oklūzijas fona visi cēloņi, kas izraisa miokarda skābekļa pieprasījuma palielināšanos, var būt provocējošs, atrisinošs faktors. Šāds iemesls var būt, piemēram, fizisks un psihoemocionāls stress, hipertensīva krīze.

Aterosklerozes koronāro artēriju funkcionālās spējas ir ievērojami samazinātas ne tikai mehāniskā faktora - to lūmena sašaurināšanās - dēļ. Viņi lielā mērā zaudē savu pielāgošanās spēju, jo īpaši adekvātai paplašināšanai, samazinoties asinsspiedienam vai arteriālajai hipokimijai.

Nopietna nozīme išēmiskās sirds slimības patoģenēzē tiek piešķirta funkcionālajam momentam, īpaši koronāro artēriju spazmai.

Kā miokarda infarkta etioloģiskais faktors var darboties septiskais endokardīts (koronāro artēriju embolija ar trombotiskām masām), sistēmiski asinsvadu bojājumi, kas saistīti ar koronāro artēriju, aortas aneirisma sadalīšana ar koronāro artēriju atveru saspiešanu un daži citi procesi. Tie ir reti, un tie veido mazāk nekā 1% akūta miokarda infarkta gadījumu.

Svarīga loma išēmiskas sirds slimības patoģenēzē tiek attiecināta uz simpatoadrenola sistēmas aktivitātes izmaiņām. Pēdējo ierosināšana izraisa kateholamīnu (norepinefrīna un adrenalīna) izdalīšanos un uzkrāšanos miokardā, kas, mainot metabolismu sirds muskuļos, palielina sirds vajadzību pēc skābekļa un veicina akūtas miokarda hipoksijas rašanos līdz tās nekrozei.

Neaterosklerozes koronārajos traukos miokarda hipoksiju var izraisīt tikai pārmērīga kateholamīnu uzkrāšanās. Koronāro artēriju sklerozes gadījumā, ja to paplašināšanās spēja ir ierobežota, hipoksija var rasties ar nelielu kateholamīnu pārpalikumu.

Kateholamīnu pārpalikums izraisa traucējumus gan vielmaiņas procesos, gan elektrolītu līdzsvarā, kas veicina nekrotisko un deģeneratīvo izmaiņu attīstību miokardā. Miokarda infarkts tiek uzskatīts par sirds muskuļa vielmaiņas traucējumu rezultātā elektrolītu, hormonu, toksisko vielmaiņas produktu, hipoksijas uc izmaiņu dēļ. Šie iemesli ir cieši saistīti savstarpēji.

Koronāro sirds slimību patoģenēzē liela nozīme ir arī sociālajiem jautājumiem.

PVO statistika norāda uz ārkārtēju koronāro sirds slimību sastopamību visās pasaules valstīs. Saslimstība un mirstība no išēmiskām sirds slimībām palielinās līdz ar vecumu. Pētot koronāro mazspēju, tika konstatēta vīriešu izplatība, īpaši 55-59 gadu vecumā.

1979. gada 13. martā PVO pieņēma klasifikāciju, kurā izšķir šādas piecas IHD klases vai formas:

2. Stenokardija

2.1. Piepūles stenokardija

2.1.1. Vispirms parādās

2.1.2. Stabils

2.1.3. Progresīvs

2.2. Stenokardija atpūtai (sinonīms - spontāna stenokardija)

2.2.1. Īpaša stenokardijas forma

3. Miokarda infarkts

3.1. Akūts miokarda infarkts

3.1.1. Noteikti

3.1.2. Iespējams

4. Sirds mazspēja

5. Aritmijas.

PVO ekspertu definīcijās skaidrojumi tiek doti katrai no nosauktajām sirds išēmiskās slimības klasēm.

1. Primārais asinsrites apstāšanās

Primārais asinsrites apstāšanās ir pēkšņa neesamība, kas, domājams, ir saistīta ar miokarda elektrisko nestabilitāti, ja nav pazīmju, kas ļautu noteikt citu diagnozi. Bieži pēkšņa nāve kas saistīti ar kambaru fibrilācijas attīstību. Nāves gadījumi verificēta miokarda infarkta agrīnā fāzē nav iekļauti šajā klasē, un tie jāuzskata par nāvi no miokarda infarkta.

Ja reanimācijas pasākumi netika veikti vai nebija efektīvi, primārais asinsrites apstāšanās tiek klasificēta kā pēkšņa nāve, kas kalpo kā koronāro artēriju slimības akūta galīgā izpausme. Primārā asinsrites apstāšanās kā sirds išēmiskās slimības izpausmes diagnozi ievērojami atvieglo, ja anamnēzē ir norādes par stenokardiju vai miokarda infarktu. Ja nāve iestājas bez lieciniekiem, primārā asinsrites apstāšanās diagnoze joprojām ir domājama, jo nāve varēja notikt citu iemeslu dēļ.

2. Stenokardija

Stenokardija tiek klasificēta kā slodzes stenokardija un spontāna stenokardija.

2.1. Piepūles stenokardija

Fizisko stenokardiju raksturo īslaicīgas sāpju lēkmes, ko izraisa fiziski vingrinājumi vai citi faktori, kas izraisa miokarda skābekļa pieprasījuma palielināšanos. Parasti sāpes ātri izzūd miera stāvoklī vai tad, kad nitroglicerīnu lieto zem mēles. Vingrojuma stenokardija ir sadalīta trīs formās:

2.1.1. Vingrojiet stenokardiju, pirmo reizi - pastāvēšanas ilgums ir mazāks par mēnesi.

Jaunizveidota stenokardija nav vienmērīga. Tas var būt priekšvēstnesis vai pirmā akūta miokarda infarkta izpausme, tā var pārvērsties par stabilu stenokardiju vai pazust (regresējoša stenokardija). Prognoze ir neskaidra. Jēdziens<нестабильная стенокардия> daudzi autori identificējas ar jēdzienu<предынфарктное состояние>, ar kuru nevar vienoties.

2.1.2. Stabila slodzes stenokardija - pastāv vairāk nekā mēnesi.

Stabilu (pastāvīgu) stenokardiju raksturo stereotipiska pacienta reakcija uz to pašu slodzi.

Stenokardija tiek saukta par stabilu, ja tā tiek novērota pacientam vismaz vienu mēnesi. Lielākajai daļai pacientu stenokardija var būt stabila daudzus gadus. Prognoze ir labvēlīgāka nekā ar nestabilu stenokardiju.

2.1.3. Progresējoša stenokardija - pēkšņa krūšu sāpju uzbrukumu biežuma, smaguma un ilguma palielināšanās, reaģējot uz piepūli, kas iepriekš izraisīja pierastas dabas sāpes.

Pacientiem ar progresējošu stenokardiju mainās parastais sāpju stereotips. Stenokardijas uzbrukumi sāk parādīties, reaģējot uz mazāku stresu, un pašas sāpes kļūst arvien biežākas, intensīvākas un ilgākas. Atpūtas stenokardijas lēkmju pievienošana slodzes stenokardijas lēkmēm bieži norāda uz progresējošu slimības gaitu. Prognoze ir sliktāka tiem pacientiem, kuriem izmaiņas slimības gaitā pavada izmaiņas kambara EKG kompleksa terminālajā daļā, kas var liecināt par pirmsinfarkta stāvokli.

2.2. Spontāna stenokardija

Spontānai stenokardijai raksturīgi sāpju lēkmes krūtīs, kas rodas bez jebkādas acīmredzamas saistības ar faktoriem, kas izraisa miokarda skābekļa pieprasījuma palielināšanos. Sāpes šajos gadījumos parasti ir ilgstošākas un intensīvākas nekā ar slodzes stenokardiju. Sāpes ir sliktākas nekā nitroglicerīna darbība. Fermentu aktivitāte netiek palielināta. EKG bieži parāda vieglu pārejošu ST segmenta depresiju vai T viļņu izmaiņas.

Spontānas stenokardijas uzbrukumi var rasties primāras asinsrites samazināšanās rezultātā noteiktā koronārās gultas zonā, tas ir, angiospasmā.

Spontāna stenokardija var pastāvēt kā izolēts sindroms vai kombinēt ar slodzes stenokardiju. Dažādu pacientu sāpju biežums, ilgums un intensitāte var būt atšķirīga. Dažreiz sāpju lēkmes krūtīs pēc ilguma var atgādināt miokarda infarktu, taču tam raksturīgas EKG un fermentu aktivitātes izmaiņas nav.

2.2.1. Dažos spontānas stenokardijas gadījumos uzbrukumu laikā tiek novērota pārejoša segmenta paaugstināšanās. Šī forma ir pazīstama kā īpaša stenokardijas forma, kas ir pazīstama arī kā Prinzmetāla stenokardija.

3. Miokarda infarkts

3.1. Akūts miokarda infarkts

Akūta miokarda infarkta klīniskā diagnoze parasti balstās uz anamnēzi, EKG izmaiņām un seruma enzīmu pētījumiem.

Par tipiskām tiek uzskatītas smagas un ilgstošas \u200b\u200bsāpes krūtīs anamnēzē. Dažreiz vēsture ir netipiska, un bieži priekšplānā izvirzās aritmijas un sirds mazspēja.

EKG izmaiņas miokarda infarktā ietver patoloģiska, pastāvīga Q vai QS viļņa veidošanos, kā arī bojājuma elektrokardiogrāfiskās pazīmes, kurām ir raksturīga dinamika vienas dienas garumā. Šajos gadījumos akūta miokarda infarkta diagnozi var noteikt bez papildu datiem.

Pathognomonic miokarda infarktam jāuzskata par seruma enzīmu aktivitātes izmaiņu raksturīgo dinamiku vai sākotnēju aktivitātes pieaugumu ar sekojošu samazināšanos. Kardiospecifisko izoenzīmu aktivitātes palielināšanās ir arī miokarda infarkta patognomoniska pazīme. Ja fermentu aktivitāte sākotnēji palielinās bez turpmākas samazināšanās vai fermentu aktivitātes dinamika nav noteikta, tad miokarda infarkta gadījumā fermentatīvā aina nav patognomoniska.

3.1.1. Noteikts miokarda infarkts. Noteikta miokarda infarkta diagnoze tiek veikta patognomonisko EKG izmaiņu un patognomonisko izmaiņu klātbūtnē enzīmu aktivitātē. Turklāt analīze var būt netipiska. Pathognomonic EKG izmaiņu klātbūtnē noteiktu miokarda infarktu var noteikt kā transmuralu. Ja, ja nav Q viļņa vai QS kompleksu, dinamikā attīstās izmaiņas ST segmentā, E vilnis un tipiskas fermentu aktivitātes izmaiņas, infarkts tiek apzīmēts kā netransmāls vai subendokardiāls.

3.1.2. Iespējamais miokarda infarkts. Iespējamā miokarda infarkta diagnoze tiek noteikta, ja ne-patognomoniskas EKG izmaiņas dinamikā saglabājas ilgāk par dienu, un fermentu izmaiņas nav tipiskas vai vispār nav, anamnēze var būt tipiska vai netipiska. Šīs pazīmes iekļaujas akūtas fokālās miokarda distrofijas klīniskajā attēlā, kas ir diagnoze, kas tiek pieņemta lielākajā daļā vietējo klīniku.

Dažreiz atveseļošanās periodā pēc akūta miokarda infarkta pacienti sūdzas par sāpēm krūtīs, kas tiek kombinētas ar EKG izmaiņām, bet fermentu aktivitāte nepalielinās. Šādā gadījumā var diagnosticēt Dresslera sindromu, dažiem pacientiem - miokarda infarkta zonas recidīvu vai paplašināšanos. Papildu pētījumu metodes palīdz noskaidrot diagnozi.

3.2. Iepriekšējs miokarda infarkts

Iepriekšējo miokarda infarktu parasti diagnosticē, pamatojoties uz patognomoniskām EKG izmaiņām, ja nav tipiskas anamnēzes vai fermentatīvas izmaiņas, kas raksturīgas akūtam miokarda infarktam.

Šī diagnoze ir pilnībā līdzvērtīga Krievijā pieņemtajai postinfarkta (fokālās) kardiosklerozes diagnozei. Pacientiem, kuriem iepriekš bijis miokarda infarkts, periodiski atklājas hroniskas sirds aneirisma pazīmes. Ja EKG nav pazīmju par agrāku miokarda infarktu, pēcinfarkcijas kardiosklerozes diagnozi var noteikt, pamatojoties uz tipiskām EKG izmaiņām un fermentatīvām izmaiņām pagātnē. Rētas elektrokardiogrāfisko pazīmju trūkums pētījuma laikā nav pietiekams iemesls, lai noraidītu postinfarkta kardiosklerozes diagnozi.

4. SIRDS NEVEIKUMS CHD

Šis termins koronāro artēriju slimības atsevišķas formas apzīmēšanai Krievijā nav pieņemts, jo sirds mazspēju koronāro artēriju slimībā var pamatot ar dažādiem iemesliem: akūtu miokarda infarktu, postinfarktu kardiosklerozi, sirds aneirismu, kā arī nopietniem aterosklerozes kardiosklerozes ritma traucējumiem. Ja pacientiem nav koronāro artēriju slimības klīnisko vai elektrokardiogrāfisko pazīmju (ar nosacījumu, ka tiek izslēgti visi pārējie sirds mazspējas cēloņi), koronāro artēriju slimības diagnoze joprojām ir apšaubāma.

5. ARRITMIJA

Sirds išēmiskās slimības aritmijas variantu var apspriest tikai gadījumos, kad aritmijas ir vienīgais sirds išēmiskās slimības simptoms. Šādos gadījumos koronāro artēriju slimības diagnoze paliek pieļaujama, līdz tiek veikta selektīva koronāro angiogrāfija, kas atklāj obstruktīvus koronāro bojājumus.

Lielākajai daļai pacientu aritmijas tiek kombinētas ar citām koronāro artēriju slimības klīniskajām izpausmēm, un tāpēc tiek atvieglota diagnoze. Aritmijas koronāro artēriju slimības gadījumā bieži ir aterosklerozes kardiosklerozes simptoms, īpaši stenokardijas vai sirds mazspējas klātbūtnē. Tomēr atsevišķi ritma un vadīšanas traucējumi nav kardiosklerozes patognomoniskās pazīmes. Aterosklerozes kardiosklerozes diagnoze, ja nav gan aritmiju, gan sirds mazspējas, joprojām ir apšaubāma.

STENOKARDIJAS KLĪNISKAIS Attēls IHD

Stenokardija var būt vienīgā sirds išēmiskās slimības izpausme - kardioskleroze (difūza aterosklerozes vai fokusa postinfarkta), hroniska sirds aneirisma.

Daudzi pacienti, kuri vispirms konsultējās ar ārstu par stenokardiju, paši to nezinot, iepriekš bija cietuši miokarda infarktu (pēc EKG datiem), un dažiem pacientiem kā koronāro artēriju slimības izpausme bija aritmija vai sirds mazspēja.

Biežāk pacientiem tiek konstatēta stenokardija, kas rodas, reaģējot uz fizisku vai emocionālu stresu, un to var provocēt citi apstākļi, ko papildina tahikardija un paaugstināts asinsspiediens.

Stenokardijas atpūta ir pelnījusi īpašu uzmanību, kas rodas, ja nav acīmredzamu provocējošu faktoru, bet, rūpīgāk pārbaudot, izrādās, ka to izcelsme ir neviendabīga.

Spriedzes stenokardija

Stenokardijas atpazīšana ir uzticams veids, kā diagnosticēt koronāro sirds slimību, un stenokardijas lēkmju biežuma un smaguma novērtējums un to atkarība no fiziskās aktivitātes līmeņa ļauj mums novērtēt koronārās asinsrites un miokarda funkcionālo stāvokli. Jau pacienta izmeklēšanas ambulatorajā stadijā, paļaujoties tikai uz detalizētu aptauju par pacienta sūdzībām un anamnēzi, neizmantojot sarežģītas un dārgas pētījumu metodes, 60% pacientu var pareizi diagnosticēt IHD.

Stenokardijas lēkme var izpausties dažādās formās, taču, analizējot pacienta sūdzības un iztaujājot, ir svarīgi spēt izcelt pazīmes, kas ir pamata diagnozei. Svarīga diagnostiskā vērtība var būt arī tām stenokardijas lēkmes pazīmēm, kas nav obligātas stenokardijas sindroma sastāvdaļas, taču to klātbūtne var arī apstiprināt diagnozi. Un, visbeidzot, var noteikt tādas sāpju pazīmes, kas nav raksturīgas miokarda išēmijai un palīdz izslēgt stenokardijas diagnozi.

Īpaša uzmanība ir pelnījusi sāpīgo sajūtu raksturu. Stenokardijas uzbrukumu pacienti raksturo kā sāpju griešanu, nospiešanu, it kā sirds dedzināšanu, kakla savilkšanu. Tomēr pacienti stenokardijas lēkmi bieži uztver nevis kā acīmredzamas sāpes, bet kā smalku diskomfortu, ko var raksturot kā smagumu, saspiešanu, apspiešanu, saspiešanu vai trulas sāpes. Ja ārsts šādos gadījumos aprobežojas ar jautājumu, vai pacientam rodas sāpes krūtīs, šis svarīgais simptoms var palikt nepamanīts. Dažreiz pacients ar acīmredzamu stenokardiju var noliegt sāpju klātbūtni, kas noved pie diagnostikas kļūdas.

Raksturīgākā ir sāpju retrosternāla lokalizācija, apstarojot kreiso plecu un roku. Vairumā gadījumu sāpes sākas krūtīs, aiz krūšu kaula, un no šejienes izplatās visos virzienos. Sāpes bieži sākas aiz augšējā, nevis apakšējā krūšu kaula. Retāk tas sākas pa kreisi pie krūšu kaula, epigastrijā, kreisās lāpstiņas vai kreisā pleca rajonā.

Stenokardijas sāpju apstarošana uz lāpstiņu, kaklu, seju, žokli, zobiem, kā arī labo plecu un labo lāpstiņu ir labi zināma. Reti aprakstīti sāpju apstarošanas gadījumi muguras lejasdaļas kreisajā pusē un kreisajā vēderā, apakšējās ekstremitātēs. Jo smagāks ir stenokardijas uzbrukums, jo plašāka var būt sāpju apstarošanas zona.

Kaut arī sāpju apstarošana ir svarīga stenokardijas pazīme, diagnozes noteikšanai tās klātbūtne nav nepieciešama.

Svarīgs ir pacienta žests, kas dažreiz var pateikt ārstam vairāk nekā mutisks sāpju apraksts krūtīs.

Uzticama stenokardijas lēkmes pazīme ir simptoms<сжатого кулака>kad pacients pieliek dūri vai plaukstu, vai divas plaukstas uz krūšu kaula, lai aprakstītu savas jūtas. Ja pacients nav tendēts uz žestikulēšanu, ārsts var lūgt pacientu ar žestu norādīt sāpju lokalizāciju.

Dažādiem pacientiem stenokardijas sāpju intensitāte un ilgums ievērojami atšķiras. Tie nav stingri atkarīgi no skarto sirds artēriju skaita un to bojājuma pakāpes. Tomēr vienam un tam pašam pacientam ar stabilu slimības gaitu stenokardijas uzbrukumi ir diezgan salīdzināmi.

Stenokardijas uzbrukuma ar stenokardiju ilgums gandrīz vienmēr ir ilgāks par vienu minūti un parasti mazāk par 15 minūtēm. Biežāk stenokardijas lēkme ilgst 2-5 minūtes un retāk līdz 10 minūtēm. Uzbrukums būs īsāks un mazāk intensīvs, ja persona nekavējoties pārtrauks vingrinājumus un lietos nitroglicerīnu. Tādējādi, ja stenokardijas uzbrukumu izraisa fizisks stress, tā ilgums un intensitāte zināmā mērā ir atkarīga no pacienta uzvedības. Ja stenokardijas lēkme notiek, reaģējot uz emocionālo stresu, kad pacients nespēj kontrolēt situāciju, uzbrukums var būt ilgstošs un intensīvāks nekā reaģējot uz fizisko piepūli.

Ja pacients nelieto nitroglicerīnu, sāpju lēkme var aizkavēties. Sāpīgam uzbrukumam, kas ilgst vairāk nekā 15 minūtes, nepieciešama medicīniska iejaukšanās. Dažos gadījumos ilgstošs stenokardijas uzbrukums var būt tieši pirms akūta miokarda infarkta sākuma.

Sāpes stenokardijā pakāpeniski pieaug secīgu, arvien pieaugošu dedzināšanas un saspiešanas uzbrukumu veidā. Sasniedzot kulmināciju, kuras intensitāte attiecīgajam pacientam vienmēr ir aptuveni vienāda, sāpes ātri izzūd. Pieaugošo sāpju perioda ilgums vienmēr ievērojami pārsniedz to pazušanas perioda ilgumu.

Sāpes, kas ilgst sekundēs (mazāk nekā vienu minūti), parasti nav sirds. Vairumā gadījumu ilgstoši daudzu stundu sāpju uzbrukumi, ja miokarda infarkts nav attīstījies, nav saistīti ar lielu koronāro artēriju bojājumiem un tiem ir atšķirīga izcelsme.

Vissvarīgākā stenokardijas pazīme ir retrosternāla diskomforta parādīšanās fiziskās slodzes laikā un sāpju pārtraukšana pēc 1-2 minūtēm pēc slodzes samazināšanas.

Klasiskajā stenokardijas sindroma aprakstā, kas ir ļoti īss un izteiksmīgs un ko Teberden izgatavoja pirms vairāk nekā 200 gadiem, uzmanība tiek pievērsta skaidrai saiknei starp stenokardijas sāpju parādīšanos un fizisko piepūli (staigāšana kalnā, īpaši pēc ēšanas) un to izzušanu, kad slodze tiek pārtraukta.

Ja slodze (ātra staigāšana, kāpšana pa kāpnēm) nerada retrosternālu diskomfortu, tad ar lielu varbūtību var pieņemt, ka pacientam nav būtisku bojājumu lielajām sirds koronārajām artērijām.

Tādējādi saikne starp sāpju parādīšanos un fizisko slodzi ir viena no vissvarīgākajām klasiskās slodzes stenokardijas pazīmēm. Ja sāpes rodas nevis slodzes augstumā, bet kādu laiku pēc to beigām, tas nav raksturīgi slodzes stenokardijai. Sāpes, kas rodas regulāri pēc fiziskas slodzes vai pēc smagas dienas, ko raksturo fizisks un emocionāls stress, gandrīz nekad nav saistītas ar sirds išēmiju. Stenokardijas uzbrukumu raksturo tā provocēšana aukstā vai aukstā vējā, kas īpaši bieži tiek novērots no rīta, izejot no mājas. Sejas atdzesēšana stimulē vazoregulācijas refleksus, lai uzturētu ķermeņa temperatūru. Šie refleksi izraisa vazokonstrikciju un sistēmisku arteriālā hipertensija, tādējādi palielinot miokarda skābekļa patēriņu, kas izraisa stenokardijas uzbrukumu.

Pacientiem ar psihoemocionālā stāvokļa izmaiņām stenokardijas lēkmes var rasties ar mazāku koronāro artēriju slimības pakāpi. Stenokardijas lēkmju biežums lielā mērā ir atkarīgs no tā, cik bieži tiek atkārtoti apstākļi, kas izraisa sāpes. Ja pacients izvairās no iedarbības uz faktoriem, kas izraisa stenokardijas sāpes, tad stenokardijas lēkmes notiek retāk. Protams, ne visu nosaka pacienta uzvedība. Jo izteiktāka ir koronāro artēriju patoloģija, jo zemāks ir sāpju slieksnis, reaģējot uz provocējošiem faktoriem.

Stenokardijas uzbrukumu parasti atvieglo nitroglicerīns. Tās ietekmē pilnībā vai daļēji izzūd retrosternālas diskomforta sajūtas. Tas ir svarīgs, bet nav nepieciešams diagnozes simptoms.

Vēl viena svarīga stenokardijas sindroma pazīme ir tā, ka uzbrukums apstājas ātrāk, kad pacients sēž vai stāv. Tipiskā stenokardijas uzbrukumā pacienti izvairās no gulēšanas. Gulēšanas stāvoklī palielinās kreisā kambara tilpums un miokarda sienas spriedze, kas izraisa intraventrikulārā spiediena palielināšanos un miokarda skābekļa patēriņa palielināšanos. Sēžot vai stāvot, miokarda skābekļa patēriņš samazinās. Dažreiz stenokardijas lēkmi var pavadīt veģetatīvi simptomi. Šajos gadījumos palielinās elpošana, ādas bālums, sausums mutē, paaugstināts asinsspiediens, ekstrasistolija, tahikardija, vēlme urinēt.

Veģetatīvo simptomu smagums nevar kalpot par stenokardijas sindroma smaguma kritēriju, jo uzbrukuma veģetatīvā krāsa ir raksturīga arī dažādas izcelsmes kardialģijām. Daži autori pat uzskata, ka jo smagāka ir koronārās nepietiekamības pakāpe, jo skopāks ir pacients pret ārējām izpausmēm stenokardijas uzbrukuma laikā.

STENOKARDIJAS ATPŪTA

Atpūtas stenokardijas lēkmju izpausme pacientam, kurš iepriekš cieta tikai no slodzes stenokardijas, iezīmē pāreju uz smagāku slimības fāzi. Pacientiem ar stenokardiju atpūtai, kuriem parasti ir smaga stenozējoša koronārā ateroskleroze, koronārās asins piegādes uzturēšanas kompensācijas mehānismi ir traucēti. Ar slimības progresēšanu iestājas periods, kad stenokardijas lēkmes rašanās gadījumā ir nepieciešamas minimālas slodzes (stenokardija), un, visbeidzot, uzbrukumi sāk rasties fiziskās atpūtas apstākļos (gultā, sapnī utt.). Atpūtas stenokardija, kas pievienojas piepūles stenokardijai, parasti tiek kombinēta ar to. Dienas laikā šādam pacientam ir stenokardijas lēkmes, kas saistītas ar staigāšanu vai citām fiziskām aktivitātēm, un naktī stenokardijas lēkmes var rasties miera stāvoklī.

Dažiem pacientiem miega stenokardijas lēkmes var rasties primāras asinsrites samazināšanās rezultātā caur lielu koronāro artēriju, palielinoties tās vazomotorajam tonim (t.i., angiospasma rezultātā). Vairākiem šīs grupas pacientiem miega stenokardijas lēkmes var apvienot ar to salīdzinoši augsto iecietību pret fizisko piepūli, un dažreiz tos var izolēt, t.i., novērot, ja nav piepūles stenokardijas lēkmju.

Atpūtas stenokardijas lēkmes izraisošie faktori ir dažādi. Vairumā gadījumu pirms uzbrukuma sākuma ir apstākļi, kas palielina miokarda skābekļa patēriņu. Stenokardijas uzbrukuma cēlonis miera stāvoklī var būt tranzistora asinsspiediena paaugstināšanās vai paroksizmālas tahikardijas uzbrukums.

Stenokardijas uzbrukumi atpūtai biežāk notiek naktī miega laikā. Pacients pamostas ar sajūtu, ka kāds traucē viņa elpošanu vai sāpju dēļ sirdī. Dažreiz pacients ziņo, ka sapnī viņam nācās veikt smagas fiziskās aktivitātes (pacelt svaru, ātri skriet).

Sāpju intensitāte un ilgums stenokardijas stāvoklī miera stāvoklī ir daudz lielāks nekā stenokardijas gadījumā. Uzbrukumus var pavadīt bailes no nāves un smagas autonomas reakcijas. Šie uzbrukumi liek pacientiem pamosties, sēdēt gultā, lietot nitroglicerīnu. Stenokardijas uzbrukums notiek tā sauktās REM miega fāzes laikā. Biežāk šīs ģenēzes stenokardijas uzbrukumi notiek agrā rīta stundā. Beta blokatoru iecelšana šādiem pacientiem ir efektīva.

Vairākiem pacientiem stenokardija miera stāvoklī rodas saistībā ar kreisā kambara mazspēju, kas palielinās pacienta horizontālajā stāvoklī. Pacienta stāvoklī aizmugurē palielinās kreisā kambara tilpums, kas izraisa miokarda spriedzes palielināšanos. Tas palielina miokarda skābekļa patēriņu. Šis stenokardijas veids parasti rodas pacientiem ar izteiktu miokarda funkcijas samazināšanos.

Stenokardijas nakts uzbrukumu patoģenēzē šiem pacientiem noteikta nozīme ir ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumiem.

Diurētisko līdzekļu un sirds glikozīdu ievadīšana var izraisīt labu terapeitisko efektu šāda veida stenokardijas gadījumā, palīdzot novērst uzbrukumus. Tieši uzbrukumu var apturēt pacienta pāreja uz sēdus stāvokli, kā arī nitroglicerīna lietošana, kas, būdams spēcīgs ātras darbības vazodilatators, veicina asins pārdali un plaušu cirkulācijas izkraušanu.

STENOKARDIJAS ĪPAŠA FORMA

Daudziem pacientiem var noteikt īpašu stenokardijas formu (stenokardijas variants, Prinzmetal tipa stenokardija). Nosaukts klīnicistam, kurš viens no pirmajiem to aprakstīja kā neatkarīgu stenokardijas formu 1959. gadā.

Īpašai stenokardijas formai (Prinzmetal tips) ir raksturīgi stenokardijas sāpju uzbrukumi, kas rodas miera stāvoklī, ko papildina īslaicīgas elektrokardiogrāfiskas pazīmes, kas liecina par miokarda subepikarda daļu bojājumiem.

Prinzmetāla stenokardijas patoģenēzē izšķiroša nozīme ir periodiski notiekošam sirds koronāro artēriju spazmam. Angiospasms var rasties pacientiem ar nemainītām un nedaudz izmainītām koronāro artērijām un ar plaši izplatītu stenozēšanas procesu koronārajās artērijās.

Koronārās gultas anatomiskais stāvoklis lielā mērā nosaka klīnisko izpausmju raksturu īpašā stenokardijas formā. Var izdalīt trīs pacientu grupas ar īpašu stenokardijas formu (piemēram, Prinzmetal), kuriem rodas spazmas:

1) normālā vai nedaudz izmainītā koronārajā artērijā;

2) vienā koronāro artērijā, ko skārusi ateroskleroze;

3) uz koronāro artēriju plaši izplatītas aterosklerozes fona.

Pēc sāpēm krūtīs un lokalizācijas tās maz atšķiras no parastās stenokardijas sāpēm. Uzbrukums, kā likums, notiek miera stāvoklī vai uz pacienta parasto fizisko aktivitāšu veikšanas fona. Aptuveni puse pacientu ar Prinzmetal stenokardiju attīstās bez prekursoriem. Viena no īpašas stenokardijas formas pazīmēm ir sāpju cikliskums.

Īpaša stenokardijas forma bieži rodas 2-5 sāpīgu uzbrukumu sērijā, kas seko viens pēc otra ar 2-3 līdz 10-15 minūšu intervālu. Dažiem cilvēkiem krampji var būt īsāki vai ilgāki. Ilgākais uzbrukuma ilgums var būt 45 minūtes. Ilgstošu īpašas stenokardijas formas uzbrukumu ārsti parasti uzskata par draudošu miokarda infarktu un ir pamats hospitalizācijai. Sāpju periods, palielinoties īpašai stenokardijas formai, ir aptuveni vienāds ar tā izzušanas periodu, turpretī ar parasto stenokardiju pirmais periods ir ievērojami garāks nekā otrais.

Vissvarīgākā Prinzmetal stenokardijas diagnostikas pazīme ir EKG ST segmenta pacēlums sāpīga uzbrukuma laikā, kas norāda ne tikai uz subendokarda, bet arī uz miokarda subepikarda slāņa išēmiju. EKG izmaiņu smagums svārstās no neliela ST segmenta nobīdes uz augšu par 2 mm līdz straujam 20-30 mm pieaugumam, kā rezultātā EKG līkne kļūst vienfāziska. ST segmenta pieaugums tiek reģistrēts biežāk 10-20 minūšu laikā, pēc tam tas nonāk izoelektriskajā līmenī.

Ilgtermiņa ST segmenta paaugstināšanās, kas ir viena no akūtas miokarda infarkta elektrokardiogrāfiskās attēla evolūcijas fāzēm, nepieder pie īpašas stenokardijas formas.

Atkarībā no spazmas lokalizācijas koronārajā gultā dažiem pacientiem īpašas stenokardijas formas pazīme var būt pārejoša ST segmenta depresija, kas katrā gadījumā prasa īpašus pierādījumus. Uzbrukuma laikā ir iespējamas arī citas pārejoša rakstura mazāk specifiskas EKG izmaiņas, jo īpaši - zobu sprieguma palielināšanās un R viļņa paplašināšanās, pārejoša Q viļņa parādīšanās un īslaicīga T viļņa asināšana. Apmēram pusei pacientu ar īpašu stenokardijas formu ir dažādi pārejoši sirds ritma traucējumi: , paroksizmāla tahikardija.

Ir aprakstīti kambaru fibrilācijas izraisītas klīniskās nāves gadījumi. EKG izmaiņas biežāk atbilst miokarda bojājuma priekšējai lokalizācijai, retāk tiek atklāti aizmugurējie-apakšējie vai sānu bojājumi.

Lielākajai daļai pacientu EKG izmaiņu lokalizācija atbilst koronāro artēriju lokalizācijai, kas asinis piegādā šai miokarda daļai. Šis modelis ir īpaši labi izsekojams ar vienas koronārās artērijas sakāvi. Starp uzbrukumiem EKG var būt normāla vai patoloģiska.

EKG atpūta ārpus lēkmes ir normāla parādība, parasti pacientiem ar nemainītām vai nedaudz izmainītām koronāro artērijām. EKG anomālijas interiktālajā periodā tiek konstatētas biežāk, jo lielāka ir koronāro arteriosklerozes izplatība. Ar vairāku koronāro artēriju zaru stenozi EKG izmaiņas atpūtā tiek konstatētas 90% pacientu.

Pacients, kas cieš no īpašas stenokardijas formas, var labi panest fiziskās aktivitātes un justies veselīgs visas dienas garumā. Vingrojumu elektrokardiogrammas rezultāti var būt negatīvi. Laba fiziskās slodzes tolerance un negatīvs velosipēdu ergometriskais tests nedod pamatu izslēgt īpašas stenokardijas formas diagnostiku, bet liek domāt, ka pacienta koronārās artērijas vai nu nemainās, vai arī pastāv viena lokāla stenoze.

Īpašas stenokardijas formas diagnostikā liela nozīme ir steidzamai EKG reģistrācijai tūlīt stenokardijas uzbrukuma laikā. Konkrētu EKG izmaiņu noteikšana nodrošina svarīgus priekšnoteikumus šīs formas stenokardijas diagnosticēšanai. Pacientiem ar tipiskiem Prinzmetal stenokardijas uzbrukumiem, kam pievienotas raksturīgas EKG izmaiņas, var rasties ST segmenta pārejas līmeņa paaugstināšanās, kurai nav pievienotas sāpes.

Ne katrs krūšu kurvja uzbrukums ar īpašu stenokardijas formu ir pamatslimības izpausme. Ikdienas EKG reģistrācijai šajos gadījumos ir atšķirīga diagnostiskā vērtība. Pacientiem ar vairākiem spontāniem Prinzmetal stenokardijas uzbrukumiem dienas laikā lielāko daļu lēkmju var nebūt saistītas ar sāpēm, bet tās izpaužas tikai ar īslaicīgām išēmiskā tipa EKG izmaiņām. Īpašas stenokardijas formas diagnostikai ir liela praktiska nozīme, jo tā ļauj izmantot patoģenētisko ārstēšanu un prognozi. Īpašas stenokardijas formas uzbrukumu parādīšanās uz slodzes stenokardijas fona ir nelabvēlīga prognostiskā vērtība.

Prinzmetal stenokardija, kas attīstās uz nopietnu koronāro artēriju bojājumu fona, bieži noved pie miokarda infarkta attīstības vai līdz nāvei, kas saistīta ar smagiem sirds ritma traucējumiem, jo \u200b\u200bīpaši ar paroksizmālo sirds kambaru tahikardiju.

Pacientiem ar īpašu stenokardijas formu nepieciešama novērošana un ārstēšana stacionārā. Īpašas stenokardijas formas recidīviem ir nelabvēlīga prognostiskā vērtība.